lunes, 10 de noviembre de 2014

Estatinas: veneno primario


Las estatinas son un conjunto de sustancias (la primera copiada de la levadura roja del arroz) cuyo efecto más conocido es interferir con la síntesis de colesterol, tanto en el hígado como en el resto de tejidos. ¿Cómo lo hacen?: pues interfiriendo en la vía metabólica que produce el mevalonato.  ¿Sólo reduce la producción de colesterol:

Fuente: wikipedia

Pues no. Tanto las estatinas como los bifosfanatos interfieren en la producción de otras sustancias útiles al organismo, entre ellas la coenzima Q10 (ubiquinona), la sustancia rho (ésta implicada en la respuesta inflamatoria entre otras cosas a endotoxinas producto de la descomposición de la pared celular de las bacterias) o el difosfato de geranilgeranilo (implicado en la conversión de la vitamina K1 en K2-MK4vía George Henderson—). Así Chris Masterjohn refiere un estudio en hámsters donde la exposición a endotoxinas provocaba la duplicación de la generación de colesterol pero la multiplicación por diez de la de la sustancia rho.

¿Son los efectos positivos de las estatinas observados en prevención secundaria (tratamiento de pacientes con enfermedad cardiovascular previa) debido a la bajada de colesterol? Pues dados todos los efectos de las estatinas es más que dudoso si tenemos en cuenta la escasez de  resultados con todas las terapias de reducción del colesterol antes de la llegada de las estatinas. Cuál de los efectos (sobre la función endotelial, sobre la coagulación, sobre la inflamación, sobre la estabilización de la placa de ateroma) es el responsable no está claro, tal como exponen el Dr. Papageorgiou et alter en su revisión del tema.

Características de los pacientes con enfermedad coronaria


Es interesante observar las características de esta población en la que no queremos vernos incluidos, pues pueden darnos alguna que otra pista sobre que es lo que deberíamos hacer para prevenir... o no.

En el estudio publicado en 2009 exponiendo los niveles lipídicos medidos en las primeras 24 horas de la hospitalización por enfermedad cardiovascular de 136.905 pacientes entre el 2.000 y el 2.006 en 541 hospitales de EE.UU.:
  • colesterol total de 174'4±47'7mg/dl (promedio y desviación típica),
  • colesterol HDL de 39'7±13'2mg/dl,
  • triglicéridos de 161±128mg/dl.
  • colesterol LDL de 104.9±39.8mg/dl.
Por supuesto sin saber las características de la población en general no podemos sacar otra conclusión que, sólo por tener el colesterol por los suelos tu riesgo de sufrir un ataque al corazón no va a ser cero.

[Añadido el 13/XI/2014]
Pues parece que Ivor Cummins sí que ha buceado al respecto:
Distribución del LDL en la población en general (verde) u hospitalizada por enfermedad cardiovascular (rojo)

Más interesante son otras características de los ingresados (pongo las más resaltables):
  • Edad: 65±14.
  • Diabetes: 26'2%.
  • Enfermedad coronaria o vascular previa o diabetes: 45'6% (por tanto con enfermedad coronaria o vascular previa, 19'4%).
  • Hipertensión: 54'2%.
  • Historia de hiperlipidemia: 35'5%.
  • Uso previo de medicación de reducción del colesterol: 21'1%.
  • Fumadores actuales o en el último año: 30'4%
¿En qué grupo de individuos han las estatinas demostrado taxativamente un beneficio? Pues aunque os digan lo contrario, y por lo que os expongo más abajo, sólo en aquellos con enfermedad coronaria previa.

Dado que en el uso de estatinas en prevención primaria, sobre individuos sin enfermedad cardiovascular diagnosticada, ni siquiera sabemos quién está enfermo en el sentido de ser propenso para tener un accidente cardiovascular por tener por ejemplo placa de ateroma inestable, la pregunta principal no puede ser "¿bajan las estatinas el colesterol?" o "¿reducen las estatinas los accidentes cardiovasculares?" (con todo lo que tocan las estatinas, no son descartables efectos secundarios graves más allá del corazón, por lo que han de analizarse todos los efectos adversos graves) sino "¿reducen las estatinas la mortalidad total?".

Yo ni siquiera considero reducción de mortalidad cardiovascular a secas, sin ir acompañada de reducción de mortalidad total,  como algo positivo. No sé vosotros. Conviene mantener en mente la relación entre colesterol total y mortalidad por cualquier causa tanto a nivel individual (última gráfica de mi entrada sobre HDL) o de países (línea azul):

Fuente: O Primitivo (vía Ned Kock)

Dado que todos vamos a morir, yo preferiría que fuese por enfermedad cardiaca (dos tíos, uno fumador empedernido y otro diabético tipo II, y una abuela, hipertensa) —aunque yo no tengo prisa— que de cáncer (madre, un abuelo y la otra abuela).

Selección de población: hipercolesterolemia


Por último, es cierto que aquellos con hipercolesterolemia familiar heterozigótica (la homozigótica, con 20 veces el colesterol en sangre respecto a los normales, obviamente es caso aparte) con algún familiar cercano con enfermedad cardiaca temprana tienen mayor riesgo de padecer enfermedad cardiovascular temprana respecto a la población general. Dicho esto, otra cosa es que alguien con hipercolesterolemia familiar a secas tenga mayor riesgo, es decir, está por ver que la hipercolesterolemia (heterozigótica) sea la causa. Respecto a la hipercolesterolemia familiar heterozigótica es imprescindible hacer un muestreo en la población adecuada. Conviene leer entera la entrada al respecto del Dr. Kendrick donde comenta el siguiente extracto:

En los estudios del EARS (European Atherosclerosis Research Society), estudiantes universitarios cuyos padres habían recibido diagnóstico de enfermedad coronaria antes de los 55 años fueron reclutados... Controles emparejados por edad y sexo fueron reclutados de la misma población para cada caso.
  • 2 de 1089 estudiantes con historia familiar de enfermedad coronaria tenían hipercolesterolemia familiar
  • 4 de 1727 controles tenína hipercolesterolemia familiar
Así la prevalencia de hipercolesterolemia familiar en ambos grupos fue no significativamente distinta y aproximadamente igual a 1 entre 500, que es la prevalencia estimada de esta condición en la población en general. La evidencia de que la hipercolesterolemia familiar heterozigótica es, per se, una causa de aterosclerosis es insatisfactoria.


Prevención primaria


Se han venido realizando un conjunto de ensayos aleatorizados sobre población sin enfermedad cardiovascular previa que, una vez analizados en su conjunto (tenemos los metaanálisis de la Cholesterol Treatment Trialist's Collaboration) dan lugar a que se muestre beneficio al uso de las estatinas en individuos que aún no han tenido un ataque al corazón ni angina de pecho. ¿Dónde está la trampa? Bueno, pues no, no hay trampa: hay trampas.

Representatividad


Antes de tomar una decisión sobre un medicamento en base a los resultados obtenidos en ensayos clínicos, la primera pregunta ha de ser: ¿estoy medianamente bien representado en dichos ensayos? En la última revisión de abril de este año, mi tensión arterial estaba en 119/78, colesterol total (CT) en 369mg/dl, HDL en 105mg/dl (y no debido a ingestión excesiva de alcohol), triglicéridos (TG) en 81mg/dl, glucemia en ayunas en 79mg/dl,  CT/HDL=3'51, ferritina en 54'67ng/ml. Además dejé de fumar hace 8 años.

Centrándome en ensayos de prevención primaria, ¿cómo de bien están representados individuos sanos (sin hipertensión ni diabetes) culpables de tener el colesterol alto? Veamos los ensayos de la tabla del  artículo del CTT de 2005 añadiendo el MEGA y el JUPITER que ya  aparecen en el subsiguiente artículo del CTT de 2010:
  • WOSCOPS (3'2% de mortalidad total bajo estatinas versus  4'1% en el grupo de control): 44% de actualmente fumadores, CT 272±23mg/dl, HDL 44±10, triglicéridos 163±70mg/dl, probable promedio de CT/HDL alrededor de 6'18. No me siento representado.
  •  AFCAPS (0'46% de mortalidad total bajo estatinas versus 0'44% en el grupo de control): criterio de entrada de CT en 180-264mg/dl y HDL< 47mg/dl. Tampoco.
  • ALLHAT-LLC (12'2% de mortalidad total bajo estatinas versus 12'4% en el grupo de control): hipertensos. Tampoco.
  • ASCOT-LLC (3'6% de mortalidad total bajo estatinas versus 4'1% en el grupo de control): hipertensos. Tampoco.
  • MEGA (2'4% de mortalidad total bajo estatinas versus 3'6% en el grupo de control): 42% hipertensos, 21% diabéticos. Tampoco.
  • JUPITER (2'2% de mortalidad total bajo estatinas versus 2'7% en el grupo de control): LDL<120mg/dl, proteína C-reactiva > 2mg/l (no tengo ni idea de qué concentración tengo de la susodicha), 41% con síndrome metabólico. Tampoco.
Por cierto, es sabido desde hace tiempo que una vez eliminadas la hipertensión y el tabaquismo de la ecuación, el colesterol total no es gran marcador de riesgo para mortalidad total. Del The Seven Countries Study: Addendum (ahora hace falta un viaje a través de la máquina del tiempo de archive.org para poder leerlo) —mis negritas—:
Predicción a largo plazo. El estudio fue uno de los primeros en examinar la relación entre características iniciales y estado saludable con la subsiguiente longevidad, definida de forma variable como supervivencia por 25 años más o alcanzar los 75 u 85 años de edad. En este marco, el tabaquismo constituía la principal contribución, también con una importante contribución de la tensión arterial, pero muy poca por parte del colesterol sérico o el índice de masa corporal.
Ya no digamos el CT alto en mujeres (y ancianos), donde incluso es marcador de longevidad como he comentado previamente más de una vez.

Selección de población: cáncer 


Dado que ya dije en su momento que no iba a hablar más del cáncer y las estatinas... dejaré decirlo a los Dres. Ravnskov y Shanahan.

Cedo primero la palabra al Dr. Ravnskov:

En los primeros ensayos con la simvastatina, el 4S y el HPS, el número de cáncer de piel no-melanoma se incrementó. Como las diferencias entre los grupos bajo tratamiento y de control no fueron estadísticamente significativas, el incremento fue atribuido al azar. Sin embargo, si los números de ambos ensayos son computados juntos, la diferencia se convierte en estadísticamente significativa (256/12454 versus 208/12459; p<0'028). Por razones desconocidas  el número de cánceres de piel no-melanoma no han vuelto a ser comunicados tras la publicación del HPD (1).

El retraso entre exposición a carcinógenos y la aparición clínica de cáncer depende de su localización. El cáncer de pulmón, por ejemplo, no se diagnostica hasta décadas de tabaquismo, mientras que los cánceres de piel no-melanoma pueden ser observados mucho más temprano. Un incremento en el número de pacientes con cáncer de piel en un ensayo es por tanto alarmante porque es el primer tipo de cáncer que esperaríamos encontrar bajo condiciones generales de promoción del cáncer (1).

La razón de por qué los metaanálisis de los ensayos con estatinas no encuentren un incremento de riesgo de otros tipos de cáncer no es sólo que no se contabilice el cáncer de piel no-melanoma, sino también que los ensayos han sido demasiado cortos. En contraposición a esto, algunos de los ensayos han comunicado un incremento de cáncer. En el ensayo PROSPER el número fue de 245/2891 versus 199/2913 (p=0'02). En el ensayo CARE fue de 12/286 mujeres versus 1/290 mujeres (p=0'002). En el ensayo SEAS 39/944 versus 23/929 (p=0'05)(1).


Pues bien, del ensayo CARE también habla la Dra. Shanahan:

En los años 90, un estudio controvertido de una estatina llamado CARE fue supuestamente parado prematuramente. Interesante fue que las tasas de cáncer estaban a punto de volverse significativamente más altas en el grupo bajo medicación respecto al grupo bajo placebo del ensayo. Una vez el fenómeno alcanza la significación estadística es probable que llegue a las noticias. De particular mención fue el hecho de que sólo una mujer en el grupo bajo placebo desarrollase cáncer de mama versus 12 mujeres en el grupo bajo estatina. Los investigadores proclamaron que habían parado el estudio de forma prematura por otras razones pero yo casi que no los creo porque, por siempre jamás desde ese estudio, subsiguientes ensayos de estatinas excluyen de la participación a pacientes con una historia clínica de cáncer. ¿Por qué iban a hacer eso si las Farmacéuticas realmente creyesen que las estatinas son seguras para pacientes con cáncer?


Ya puestos, un par de gráficas (sí, en los dos artículos enlazados hay más gráficas menos preocupantes). Sobre la incidencia de cáncer en función del nivel de LDL alcanzado en los ensayos con estatinas (los círculos tienen un área proporcional al tamaño de la población bajo estudio):

Fuente: Figura 9 de Effect of the Magnitude of Lipid Lowering on Risk of Elevated Liver Enzymes, Rhabdomyolysis, and Cancer

Otra, esta vez vía los de la Cholesterol Treatment Trialist's Collaboration con la incidencia de cáncer en función de la duración del tratamiento comparando tratamiento con estatinas versus placebo:

Fuente: Figura S1 de Lack of Effect of Lowering LDL Cholesterol on Cancer

Obviamente el efecto a corto plazo (5 años o menos), de existir, va a ser sutil dados los criterios de entrada a los ensayos y la tendencia a parar los ensayos antes de tiempo (que comento más abajo, y que también ha ocurrido antes de demostrar los beneficios de las estatinas ante neumoníavía David Evans—, por ejemplo).

¿Qué podemos concluir del análisis de los resultados en ensayos aleatorizados? Pues que sí, las Farmacéuticas han conseguido que no se vea nada. Mejor que leáis lo que ya comenté que se ve en estudios casos/control.

Beneficio en mortalidad total: grupo de menor riesgo


Los del CTT hicieron con posterioridad un metaanálisis enfocado en la prevención primaria por grupos de probabilidad de riesgo de futura enfermedad cardiaca:  The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Como pegas está que mezclan churras con merinas (incluyen ensayos donde el grupo de control no recibe placebo sino menor dosis de estatinas, aunque parece que no para los grupos de riesgo menor a 10% según la tabla 2) y no lo enfocan en ningún momento a una población sana (sin hipertensos, ni diabéticos, ni con síndrome metabólico). En fin, como hay que trabajar con lo que hay (y los del CTT no liberan los datos originales) aún se pueden hacer unos números con aquellos ensayos con una representación significativa de la población con riesgo menor al 5% de sufrir un evento cardiovascular en los próximos 5 años: MEGA (con un 33% de hipertensos en el grupo  <5%), JUPITER (síndrome metabólico en al menos el 6% del grupo <5%), AFCAPS (HDL<47mg/dl) y ASCOT-LLA (hipertensos) de la tabla 1 de dicho metaanálisis. Lo más similar a un análisis sobre la población sana aparece en la figura 3 con muerte por causa vascular / muerte por causa no vascular estratificada por riesgo (que ya he comentado previamente pero con alguna errata de más):
  • Aquellos sin enfermedad cardiovascular diagnosticada previamente y con riesgo  <5% bajo tratamiento  con estatinas sufrieron 31+98=129 muertes. Estimación del tamaño de esta población tratada (0'23% es la incidencia en la población por año, 4 es la mediana —mitad menos, mitad más— del tiempo de seguimiento de los supervivientes): 98·100/(4·0'23)=10.652. Por tanto incidencia de mortalidad por cualquier causa en esta población: 129/10.652.
  • Aquellos bajo placebo sufrieron 40+87=127 muertes. Estimación del tamaño de esta población de control: 87·100/(4·0'20)=10.875. Por tanto incidencia de mortalidad por cualquier causa en esta población: 127/10.875.
Yo aquí no veo apunte a una posible ventaja de estatinizarse por ningún lado.

[Añadido el 12/XI/2014]

Resulta que en la clasificación de muertes como vasculares o no-vasculares, se dejaron atrás algunas sin clasificar. En la figura 9 de su apéndice on-line aparecen las muertes por cualquier causa, 164 en el grupo bajo estatinas y 177 en el grupo bajo placebo, riesgo relativo por reducción de 1mmol/L de LDL de 0'94 (intervalo de confianza del 99% de 0'71 a 1'26.

¿Qué ocurre si nos fijamos en los otros grupos con riesgo más elevado? ¿A ellos sí les conviene estatinizarse? Pues... va a ser que no.

Beneficio en mortalidad total: sesgo


La Therapeutics Initiative ha realizado el análisis de ensayos en prevención primaria eliminando aquellos que presentan alto riesgo de sesgo:
  • ASCOT, CARDS y JUPITER fueron parados antes de finalizar.
  • MEGA no incluye análisis de intención de tratar.

[Añadido el 13/XI/2014]
Estos 4 ensayos contribuyen el 81% de la población analizada en el apartado anterior.

¿Por qué parar un ensayo clínico antes de la duración prevista introduce sesgo? Pues claramente si los efectos adversos del tratamiento tardan un tiempo en mostrarse, el reducir el tiempo favorecerá al tratamiento. Para prueba, un botón, con la incidencia de mortalidad total en el ensayo clínico JUPITER en función del tiempo bajo tratamiento:

Fuente: Crítica en castellano al JUPITER por López y Wright

El JUPITER estaba diseñado para una duración promedio de seguimiento de 3'5 años, pero fue parado cuando ésta era de 1'9.

Respecto al MEGA, partiendo de 3.966 en el grupo de control (dieta) y de 3.866 en el grupo de intervención (dieta más estatinas), al cabo de 9 años dio lugar a 79 muertos en el grupo de control versus 55 en el grupo de intervención... pero:
  • 332 del grupo de control y 425 en el grupo de intervención abandonaron el estudio (no se contabilizan para las muertes),
  • 60 del grupo de control y 42 del grupo de intervención se perdieron en el seguimiento (no se contabilizan para las muertes).
Supongo que cualquiera entiende el nivel de ruido que esto supone a la hora de concluir cualquier cosa al respecto de los resultados del ensayo.

¿Qué ocurre con la mortalidad total cuando eliminamos estos tres ensayos con mayor riesgo de sesgo del metaanálisis?:
  • Bajo tratamiento: 889 muertos de entre 14.037 individuos.
  • Bajo placebo: 896 muertos de entre 14.005 individuos.
El riesgo relativo de mortalidad total con las estatinas resulta ser de 0'99 (intervalo de confianza del 95% de 0'90 a 1'08), reducción estadísticamente no significativa (altamente probable que sea debida al azar).

Beneficio en incidencia de eventos adversos serios


Un argumento típicamente esgrimido por los que están a favor de las estatinas (hay algún que otro iluminado promoviendo añadirlas al agua potable o a las hamburguesas), es que aunque no redujesen la mortalidad total, sí que reducen la incidencia de infartos de miocardio y de embolias cerebrales, por lo que serían netamente beneficiosas.

El fallo del argumento es que no tienen en cuenta que en la balanza también hay que sopesar los efectos adversos para la salud de las estatinas, alguno de ellos marcadamente serios. De la revisión al respecto de la Therapeutics Initiative tenemos los demostrados en metaanálisis de ensayos aleatorizados:
  • daño muscular,
  • elevación de enzimas hepáticas,
  • aumento de probabilidad de desarrollar diabetes;
los demostrados en ensayos aleatorizados únicos, alguno expresamente diseñado para comprobarlos:
  • aumento de probabilidad de ictus,
  • reducción de capacidad cognitiva,
  • reducción de vitalidad y aumento de fatiga ante esfuerzo,
  • reducción de capacidad cardiorespiratoria,
  • reducción de la calidad del sueño;
 los apuntados por estudios observacionales:
  • enfermedad renal aguda,
  • fallo renal agudo,
  • disfunción hepática moderada o seria,
  • daño muscular moderado o serio,
  • cataratas;
la lista crece si tenemos en cuenta las series de casos e informes de casos simples. También están las historias de terror no publicadas (anécdotas, sí), como la del marido de Heather Barker.
Es por todos estos efectos adversos por lo que para juzgar si el resultado neto del uso de las estatinas es positivo, es necesario contabilizar todos los efectos adversos serios durante los ensayos clínicos. Pues bien, estos no son comunicados en la mayoría de los ensayos aleatorizados publicados.

La Therapeutics Initiative computó en su metaanálisis los 6 ensayos en prevención primaria que sí los han comunicado: riesgo relativo de padecer un efecto adverso serio bajo estatinas de 0'99 (intervalo de confianza del 95% de 0'96 a 1'03), reducción no estadísticamente significativa. Eliminando los 2 ensayos con alto riesgo de sesgo da lugar a un riesgo relativo de 1'00 (0'96 a 1'05).

El Dr. Newman realizó un análisis del uso de las estatinas en prevención primaria, corrigiendo el riesgo de diabetes en función del tiempo de exposición a las estatinas: si vamos a comparar los resultados a 5 años y el incremento en diagnosis de diabetes sólo lo comunican en un ensayo de 2 años de duración, lo lógico es multiplicar la tasa de incidencia de éste por 5/2, no dejar la misma. Resultado: las estatinas no suponen ningún beneficio.

Credibilidad


¿A quién hacer caso? Primero habéis de daros cuenta que la gran mayoría de médicos siguen las pautas oficiales sin mayor reflexión ni desconfianza al respecto, aunque sí que tenemos un número no nulo de ellos críticos al respecto. En español ya os he puesto unos cuantos enlaces. En inglés también otros tantos. Supongo que os dais cuenta de que no es una cuestión de democracia que se dirima por cuántos hay a favor y cuántos en contra, cuando además los promotores de la estatinización tienen conflictos de interés por recibir dinero de las Farmacéuticas y suelen estar muy bien representados en los órganos que deciden las recomendaciones. Os recuerdo que la misión de las Farmacéuticas no es promover el aumento del conocimiento, sino vender la idea de que sus productos dan lugar a un beneficio neto, sea verdad  o no. Ya han ocultado y manipulado información antes. Recomendable que leáis, por ejemplo, el libro del Dr. Gøtzsche o el libro de los Dres. Gérvas y Pérez (éste no lo he leído).

Respecto a las estatinas en prevención primaria, conviene que sepáis si vuestro médico además de saber lo que le dicen que haga (pautas oficiales), tiene claro que sabe lo que hace.

Alternativas


Siempre recomiendo que ante unos resultados de lípidos en sangre vayáis a calcular vuestro riesgo cardiovascular al QRisk2.0 británico: seguramente sea más representativo, estando en la Unión Europea, que cualquier fórmula de riesgo de EE.UU., pero aún así yo lo considero un cálculo pesimista dada la Paradoja Española, sobre la que ya comenté. No os olvidéis buscar la casilla donde introducir vuestro colesterol a secas. Ésta es una de las diferencias cualitativas más resaltable entre las calculadoras de riesgo de uno a otro lado del charco, por lo cual es importante la pregunta: ¿importa el colesterol HDL (o alternativamente el  cociente TC/HDL) cuando tengo el colesterol total elevado?

Pues bien, es esclarecedor en este caso el estudio español por Real et alter con 66 individuos con hipercolesterolemia genética comprobada:

Pacientes con hipercolesterolemia familiar con enfermedad coronaria mostraron valores significativamente menores de colesterol HDL plasmático medio y una ratio CT/HDL mayor en comparación con individuos con hipercolesterolemia familiar libres de enfermedad coronaria. Las concentraciones de colesterol total y LDL fueron mayores en pacientes con enfermedad coronaria, sin alcanzar significación estadística.

El cociente CT/HDL promedio en los 33 enfermos cardiacos fue de 8'5 (desviación típica 2'7) mientras que en los 33 individuos sin enfermedad cardiaca fue de 7'2 (desviación típica 2'9). Concretamente mi cociente CT/HDL está 2 desviaciones típicas por debajo del de estos pacientes con enfermedad cardiaca (suponiendo distribución gaussiana habría menos del 2'5% de ellos con cociente menor al mío) y 1'3 por debajo del de aquellos sin enfermedad cardiaca.

¿De dónde viene la obsesión yanqui de fijar un criterio para el colesterol total (o el LDL) independiente del colesterol HDL? Pues el borrador del ACC-AHA con las recomendaciones identifica en la tabla 4 el nivel de evidencia como de tipo moderado y le da soporte con 9 referencias. La primera viene a ser una autocita, concretamente la recomendación anterior (no pienso sufrir el ojearla, lo siento); las otras 8 tienen títulos de lo más inespecífico (mis negritas):
Pues... el concepto de nivel de evidencia moderado más bien debería llamarse de nivel de evidencia esperpéntico.


Yo no veo por ningún lado por qué preocuparme por mi colesterol total cuando mis cocientes CT/HDL y TG/HDL son buenos.

Por cierto, que subir el HDL con venenos (torcetrapib, dalcetrapib) pueda no tener efectos positivos, lo que indica es que seguramente el HDL sea un indicador secundario de una buena alimentación, de buenos niveles de vitamina D, etc. Yo tengo claro cómo intentar subirlo y cómo no.

En fin, si de todas maneras queréis empeñaros en bajar el colesterol total (yo paso), podríais, si estáis experimentalistas, conseguirlo de manera poco probable de desgraciar vuestra salud:

Sin embargo si lo que queréis es reducir vuestra probabilidad de sufrir un ataque al corazón, podéis seguir una o varias de las siguientes estrategias:

Conclusión


¿Aún no os he convencido de que no es buena idea estatinizaros si no estáis enfermos? (si sois diabéticos o hipertensos, más os valdrá pasaros a una dieta alta en grasas y comprobar si dejáis de serlo). Bueno, yo ya no tengo más tiempo (ni ganas) que dedicar al tema. Sólo tengo que deciros un último par de cosas:
  • Procurad limitar (no sabemos en qué magnitud) el impacto del envenenamiento por estatinas suplementando coenzima Q10 y vitamina K2-MK4.
  • Suerte. Creo que la vais a necesitar más que yo.

67 comentarios:

  1. Cuando me lo vuelva a leer un par de veces y empiece a digerir parte de los datos, volveré a ver si me equivoco, pero tras leerlo, releerlo y mirar solo unos pocos cientos de los enlaces que pones, creo que me hago una idea similar a la que tenía, aunque mucho más fundamentada. :-D
    Que no es una crítica, es un alago a tu dedicación y meticulosidad.

    En fin, solo añadir, (si encima yo añado), que sobre tus conclusiones, que considero correctas, te encuentras con la oposición de los vende potingues en el caso de riesgo cardiovascular, ya que una de las ofertas estrella de la semana es añadir al cóctel estatinas, una tapita de anticoagulantes para que alimenten más y estos son incompatibles con la K2 (lo que a mi juicio crea todos los problemas que después se achacarán a el colesterol y otros super-villanos), por tanto, les quitan la K2 y les meten estatinas, la K2 intervienen en el metabolismo del Calcio y evita (entre otras muchas cosas) que se fije en las arterias, cosa que se supone que queremos combatir...
    En fin, que en lugar de con la dieta se trabaja con drogas que tienen efectos secundarios peores que lo que se pretende tratar, o directamente son los que lo producen: Las estatinas provocan ataques al corazón... mientras tratan a enfermos del corazón, pero son lentas y hay otras drogas que los mantienen vivos para que puedan seguir comprando.

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    1. ¡Hola Piedra!

      En mi defensa he de decir que el resumen está en el título ;^D

      Como siempre lo mejor es prevenir. Por ejemplo, una vez que te implantan uno de esas endoprótesis vasculares (stent) en una arteria coronaria, sí que deben recetar el anticoagulante sí o sí. Lo paroxístico es que te pongan uno fuera de justo después de una ataque cardiaco, cuando están claramente contraindicados, cosa que en EE.UU. es de lo más normal pero que espero que por aquí no tanto.

      De todas formas les presupones a las Farmacéuticas una inteligencia que no tienen... a veces se cargan a los potencialmente muy buenos clientes.

      ¡Un abrazo!

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    2. Huy, los halagos siempre mejor con "h" .

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  2. Hola Andrés, genial artículo como siempre. Te escribo en este post ya que es el mas reciente que tienes, aunque mi duda no está relacionada con él :$. Soy nuevo en esto del "pastilleo" y después de leer casi todo tu blog ayer me decidí a comprar varios de los suplementos que usas habitualmente. Llevo ya casi un año con problemas digestivos bastante severos y he tenido que eliminar cantidad de alimentos (digamos que con una paleo normal no es suficiente para mi) y creo que empezar a suplementar me podría venir bastante bien. Pero tengo un par de dudas: La primera es con el yodo, en algún comentario te leí que pretendías escribir una guía sobre cómo empezar a suplementarlo y la progresión que seguir y ya que por internet no he encontrado mucho... me gustaría que me explicaras brevemente como empezar e ir aumentándolo ( igual con la vitamina C, llevo tomándola 2 meses 1 gramos diario únicamente, puedo subir a 3 o 4 gr directamente o debo subirla progresivamente también?
    La segunda, yo, al ser estudiante tampoco dispongo de dinero ilimitado digamos, así que me gustaría usar lo estrictamente necesario, asi que si pudieras recomendarme los que tu crees que son mas útiles en general estaría genial. En principio quería cogerme todos menos el tocotrienoles, benfotiamina, axtasantina y la vitamina E (esta última de verdad crees que es necesario suplementarla?? yo hago una dieta muy alta en grasas y muchas de ellas proceden de AOVE, aún así me la seguirías recomendando?
    Y por último, (y que recuerde ahora mismo) ¿las dosis que tomas tú diariamente son muy individualizadas o crees que se podrían generalizar (salvado las distancias claro está) a un hombre adulto? (Tengo 21 años, 178cm, 63kg e intentando subir peso con entrenamientos intensos de pesas y con una dieta por desgracia muy restrictiva, ya se que no eres médico pero bueno, por si te sirve de algo en cuanto a alguna recomendación personal que tengas la amabilidad de hacerme XD).

    Un saludo y muchas gracias por tu tiempo Andrés.

    Pd: Más actividad en el blog porfa que se te echaba de menos jajaja

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    1. ¡Hola Vittorio!

      En realidad para mí lo básico son la vitamina D (te podría pasar por correo electrónico una entrada del hace ya tiempo bloqueado blog de Nephropal al respecto de ésta e instestino permeable), la vitamina K2 y el magnesio. Podrías empezar por lo que tomo yo, que es lo mismo que toma mi chica y pesa algo menos que tú.

      La vitamina E supongo que sí sería prescindible, por ejemplo mi chica no la toma.

      La vitamina C, yo tomo 3g/día por el acné (y por si acaso en esas cantidades sí que tuviese efecto protector a nivel cardiovascular), mi padre 6g/día por la EPOC. No es necesario ir progresivo, lo que no tengo claro es subir a dosis mucho más altas sin motivo. Básicamente, si quieres probar si tiene efecto (no me consta que lo vaya a tener), yo iría a saturar un par de días antes que tomarla a diario en cantidades mucho más elevadas.

      El yodo (con selenio) en cantidad de miligramos es más para experimentalistas. Lee este comentario que le hacía a Cristina. Nosotros empezamos con 225μg 3 veces a la semana (creo recordar), selenio 200μg al día (creo recordar). El yodo lo fuimos subiendo no más de un 50% cada mes; el selenio finalmente lo bajamos a 2 veces por seamana. El que ayude o no... ya será otra cosa, además de que, siendo precavido, habría que comprobar la tiroides antes y durante. No sé cuál es tu problema concreto, pero hay quien piensa que, por ejemplo, el yodo iría bien con el Crohn o el SIBO. Vete a saber.

      Un saludo.

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    2. Pues precisamente tengo SIBO y muy baja tolerancia a FODMAPs y desde hace algo mas de un año me he debido desarrollar también intestino permeable porque ahora mismo soy alérgico a huevos, frutos secos, nightsades (tomates, patatas...), cualquier lácteo (quesos curados, ghee, mantequilla...), y son alimentos que había comido toda mi vida sin problema.
      Da la casualidad que hace un mes me hice un análisis de sangre de la tiroides y alguna otra cosilla más aunque ya llevaba un tiempo suplementando con vitamina c y d y con magnesio así que no creo que esos valores sean muy fiables durante el resto del año.
      Magnesio 2,12 mg, Vitamina D 45 ng. y bueno de tiroides me dan valores normales (según los promedios que vienen en mi análisis claro, según otros que he visto como la Asociación Americana de Endocrinos podría tener un leve hipotiroidismo) TSH: 3,59 uUI/ml, T4l 14,95 pmol/l T4 6,9 ug/dl; T3 98ng/l; T3F 3,0 pgr/ml y la T3R aun no la tengo. Ellos consideran que mas de 3 en TSH es hipotiroidismo pero en mi analitica el valor normal es hasta 5, de todas maneras no creo que sea nada exagerado tampoco así que no me preocupa mucho.

      En cuanto al yodo, ya me compre el que viene líquido, así que ¿sis me recomendarías empezar con ese? y en cuanto al selenio ¿debería tomarlo todos los días de la semana como hiciste tu al principio o empezar directamente con dos días a la semana?

      Bueno y por último que opinas de la biodisponibilidad del bisglicinato de magnesio, crees que el malato sigue siendo mejor opción?

      Un saludo y muchas gracias por tiempo de verdad.

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    3. ¡Hola de nuevo Vittorio!

      Del selenio, yo sólo tuve una muestra de posible exceso en las uñas, Paul Jaminet llegó a tener síntomas de hipotiroidismo. Dado que yo tomo mínimo dos huevos diarios, moluscos (mejillones) y crustáceos (gambas) con frecuencia, es de suponer que mi aporte de selenio sea medianamente alto; por eso bajamos a 2 veces por semana. Yo de ti, salvo consumo de estos o riñones con frecuencia, empezaría como te dije, al principio con más selenio; eso es lo que hicimos nosotros.

      El potencial peligro de suplementar altas dosis de yodo con hipotiroidismo, es si éste es autoinmune (Hashimoto), en cuyo caso hay opiniones diversas al respecto. Para ello hay que medir el nivel de anticuerpos TPO. La opinión que, desde mi total ignorancia todavía mayor en temas de tiroides, más me convence es la de Mario Renato y la del Dr. Brownstein, donde se trata de reducir sustancias goitrogénicas (supongo que soja no tomarás) y suplementar con más que con yodo: selenio, vitamina C (separado del yodo, por varias horas mejor) e incluso vitaminas Bs (parece que la B1 especialmente en el caso de Hashimoto). En contra, Chris Kesser, acupunturista. Obviamente lo ideal es ir controlado por un médico e ir comprobando los efectos; nosotros no teníamos síntoma alguno de hipotiroidismo y sólo sé las cifras de TSH de mi hermana (menores a 3). Eso sí, subimos muy lento por si acaso; el Dr. Brownstein, si no recuerdo mal, dobla la dosis cada una o dos semanas.

      Del yodo si has comprado el Iosol, puedes mezclar una gota (1'8mg) en un vaso/botella (mejor cristal) de agua y luego repartirla para varios días. Yo empezaría dividiendo en 9 dosis o más.

      Lo único que te puedo decir al respecto de bacterias en el intestino delgado y consumo de yodo, es que personalmente desde que estoy en dosis altas ya no tengo rugido de tripas a lo grande cuando saturo con vitamina C: sí, hay bastantes bacterias que la metabolizan produciendo gases. Es decir, creo que mi población en el intestino delgado ha disminuido... no tengo ni idea de si eso es bueno o no.

      Por curiosidad, ¿has tenido tratamiento con antibióticos últimamente? Lo pregunto porque en los círculos disidentes se considera que puede ser el origen del descalabro de la flora intestinal.

      Respecto al ejercicio físico considera dejar los entrenamientos de alta intensidad para una vez a la semana como mucho: echa un vistazo a los vídeos del Dr. McGuff. No creo que sobreentrenar sea buena idea, pero ten en cuenta que estás leyendo a un vago, ¡je, je!

      De la biodisponibilidad del bisglicinato de magnesio... ni idea.

      Un saludo.

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    4. A Vittorio, brevemente.
      Ya son varias las fuentes que he leído recomendando otros rangos para los marcadores tiroideos. Por ejemplo la última en el libro del Dr Kharrazian que estoy terminando de leer
      http://www.amazon.es/Still-Thyroid-Symptoms-Normal-English-ebook/dp/B00A3KO1Q6/
      que para el TSH sería de [1.8-3] mU/L.
      El Dr Davis recomienda incluso como preferible la parte baja, hacia el 1.0.
      Pero es muy importante que midas también anticuerpos, sobre todo TPOab.

      Para información sobre suplementos y dosificaciones recomiendo la sección (de varios capítulos) del libro de los Jaminet
      http://www.iberlibro.com/servlet/BookDetailsPL?bi=14275296491

      aunque tampoco se debe tomar como una 'biblia' (pienso por ejemplo en el cromo)

      Un saludo y suerte.

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    5. Contestando a Andres. No recuerdo la ultima vez que tome antibioticos pero hace mas de año y medio seguro.

      Y a Antonio me hice tambien analisis de dos antitiroideos. Ac anti-tiroglobulina: 0,50 UI/ml y Ac anti-microsomales: <0,5 UI/ml.
      Esta semana me llega tambien la de la t3r a ver que dice. Y muchas gracias Antonio por la info no tendras alguna tabla o algo en donde vengan los nuevos valores que se recomiendand verdad?
      Gracias a los dos por la ayuda de verdad.

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    6. ¡Hola Vittorio!

      Descartado el Hashimoto, yo le daría con alegría (pero despacio) al yodo. Eso sí, si estás muy bajo en carbohidratos, yo los subiría a al menos 100g al día... aunque no tengo claro cuáles. Y no sobreentrenes.

      Un saludo.

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    7. Gracias Andrés por tu respuesta. Me acaban de llegar mis pedidos de iherb (3 semanitas han tardado y no me han metido el zinc :S, he puesto reclamacion nose como ira aqui en iherb porque es la primera vez que me pasa). Pero me han surgido un par de dudas:
      1º ¿Podrias decirme mas o menos que suplementos deberia tomar con grasas y cuales por separado, si hay algun momento del dia (mañana,tarde, noche...) en concreto en que unos vayan mejor que otros, si deberia separar unos de otros y por cuanto tiempo (me dijiste por ejemplo que separara el yodo e la vitamina c pero nose por cuanto tiempo)???
      2º En el yodo por ejemplo si dices que puedo tomar mas, cuanta dosis me recomiendas por dia (me compre el que viene en gotas). O me recomiendas lo de diluirlo en agua para que me dure un par de dias cada gota? Estoy un poco perdido en este tema, ademas en el multimineral ya viene una pequeña cantidad de yodo.
      En cuanto a los carbos tal vez pruebe suplementando con dextrosa (glucosa pura) ya que no puedo meter ningun almidon y todos mis chs vienen de alguna verdura, platanos, piña y kiwi basicamente y para pasar de los 100g al dia con frutas tengo que meter mucha fructosa que con el SIBO no me conviene para nada, asi que probare dextrosa a ver como me sienta.
      Y con respecto al entreno intentare no pasarme como dices pero tengo una duda en que momento recomiendas meter la mayor cantidad de minerales y vitaminas los dias que haga ejercicio intenso horas antes de hacerlo o despues para la recuperacion?
      De momento eso es todo muchas gracias por tu atención Andrés.

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    8. Por cierto te queria comentar que ayer fue la primera vez que probe algunos de los suplementos y tuve un problema bastante gordo con la niacina y para verificar q fuera eso la he vuelto a tomar esta mañana en ayunas y efectivamente era la niacina. Cuando la tomo, casi al minuto me empieza a producir un ardor muy fuerte en la cara y dolor de cabeza y se me pone completamente roja; a los 2 o 3 minutos se me va extendiendo por el pecho y espalda; y luego a los brazos y piernas, es como una urticaria muy fuerte, se me pone toda la zona roja. Queria preguntarte si esto es normal al principio o no me deberia ocurrir?

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    9. @Vittorio: Sí, es una reacción de liberación de histamina de la niacina. En su defensa, al menos el Dr. Davis recomienda precisamente esa forma de la B3 por su experiencia clínica. Lo que sí he comprobado (con glucómetro en mano...) con la B3 es que reduce el metabolismo de la glucosa (... incluso en comida posterior a más de 5 horas); por tanto, ya sólo la tomo en el desayuno (el mío es sin carbohidratos, que el café va con nata, no leche) si la comida es de las frugales de queso curado con frutos secos. La urticaria (que conste, a mí me gusta la sensación) una vez que te acostumbras a la niacina no se produce la mayoría de las veces.

      Con grasas deben ir todas las liposolubles (D, E, K2, astaxantina...) para favorecer su absorción. La D recomiendan tomarla a la mañana, porque hay a quien le activa; a la contra el magnesio, que hay a quien le amodorra (por ejemplo, mi pareja), que yo tomo al mediodía o a la cena. El yodo yo prefiero tomarlo con el estómago vacío, mínimo de 5 minutos antes del desayuno, por eso de que se absorva todo, espero. La vitamina C de la mañana la separo varias horas del yodo (la vitamina C reduce el yodo de yodo molecular a yoduro). El resto... pues yo las tomo todas juntas en el desayuno y que el cuerpo reparta.

      Del yodo no sé cuál has comprado: ¿Iosol? Si sí, sí, mezcla en botella y empieza con menos de una gota (o una semana o dos sólo con el del multimineral, si acabas de empezar con él).

      La dextrosa la recomienda Paul Jaminet en circunstancias como la tuya... lo que no me queda claro es el tomar fruta en dosis altas, por la fructosa. Ten en cuenta que lo de 100g es por decir una cantidad... si reduces entrenamientos puede que con menos consigas reducir los síntomas (¿sólo el TSH?) de hipotiroidismo.

      Sobre suplementos y entrenamientos... ni idea. Tendrás que echar un vistazo a los blogs de Marcos y Carlos, a ver si dicen algo; en inglés el de Andro.

      Un saludo.

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    10. Hola Andres siento alargar mucho el hilo pero es que no dejan de surgirme dudas :S.
      1. Cuando dices una dosis diaria de vitamina k te refieres a 1 gota (1mg)? Porque en la etiqueta viene que una dosis son 15 gotas.
      2. Con 1 o 2 horas que separe la vitamina C del yodo vale o deberia ser mas?
      3. El yodo lo puedo echar en una botella de agua de plastico o tiene que ser de cristal? (Te lo digo porque creo que me dijiste que preferiblemente en una de cristal)
      4. Y lo de la niacina la seguire tomando haber, pero es que me produce una reaccion muy fuerte. Esta mañana se me ha puesto el cuerpo completamente rojo, parecia que me habia achicharrado con el sol y me dura alrededor de 1 hora, aparte de la sensacion de calor y sensibilidad en la piel.
      5. Ah y otra cosa se me ha terminado el Omega 3 que tenia. Hasta ahora estaba tomando unos 4 gramos diarios (4capsulas), me recomiendas volver a comprar o es muy dificil encontrar de calidad? Lo digo por el tema de que este oxidado o con muchas impurezas...

      Un saludo y de nuevo gracias por tu tiempo.

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    11. ¡Hola de nuevo Vittorio!

      Entre 15mg/día y 45mg/día es la dosis que usan los japoneses para la osteoporosis. Parece que sobre 0'6mg deberían llegar estando sanos... yo me quedo con 1-2mg/día, por si acaso.

      Del yodo en botellas de plástico... es que no me fío de que no ayude a filtrar sustancias del susodicho.

      A mí a día de hoy la niacina me debe dar reacción una de cada diez veces o así. Yo estuve tomándola después de cenar y he pasado a la mañana porque mi cena sí suele llevar carbohidratos. Que conste que los beneficios de la niacina que se han visto sin cambiar de dieta, parecen superiores cambiándola a baja en carbohidratos vista la experiencia clínica como la del Dr. Davis. De todas formas yo ni la tomo todos los días ni voy a subir de dosis.

      Personalmente yo ya no tomo aceite de pescado porque me parece mucho más seguro tomarlo en alimentos y reducir ingesta de omega-6 (no, no me refiero a reducir frutos secos).

      Un saludo.

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    12. Hola Andrés te quería comentar una duda sobre la niacina que he notado. Cuando la tomo junto con una comida solo de grasa y proteina a los 10 - 15 minutos ya me da el efecto (ardor de cara y enrojecimiento primero de la cara y luego se me extiende a casi todo el cuerpo) pero cuando lo tomo con una comida un poco alta en carbohidratos el efecto no solo se me retarda mucho mas sino que es mucho mas corto y menos potente y la verdad me siento mas comodo asi, mas que nada por estar evitandome las preguntas constantes de la gente cuando me tomo la niacina y tengo que salir a la calle o hacer cualquier cosa :S. Tu crees que habria algun problema consumiendolo siempre con hcs? o es mas efectiva solo con grasa y proteina?

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    13. ¡Hola de nuevo Vittorio!

      La cuestión es... ¿por qué tomas la niacina?

      Yo empecé tomándola porque la recomendaba el Dr. Davis para subir el HDL, aunque nunca lo he hecho en las cantidades recomendadas de gramos. Hoy en día la sigo tomando, aunque de manera no asidua, por los resultados positivos del metaanálisis que ya te enlacé y por lo intrigantes resultados del seguimiento del estudio de intervención de Canner et alter (comentados también por el Dr. Hoffer): tras 9 años de finalizar el estudio de intervención (sin ventaja en mortalidad para la niacina frente a placebo) y habiendo dejado de tomar los tratamientos indicados, el grupo que había estado bajo niacina presentó una reducción de mortalidad frente al de placebo del 11% (con p=0'0004 podemos considerar improbable que haya sido de chiripa). Mi interpretación: parece probable que algo positivo hace que se ve anulado por las subidas de glucemia consiguientes a su consumo con carbohidratos; aún así el efecto positivo es de larga duración y aflora al acabar la suplementación. Esto puede que ligue con los ensayos positivos en longevidad de otro derivado de la B3: la nicotinamida ribósido. Como puedes ver no me importa elegir vías de acción especulativas siempre y cuando considere que la toxicidad es suficientemente baja. Ya tomaba niacina sin preocuparme de los carbos cercanos (por ignorancia)... ahora la tomo reduciéndolos y punto.

      El ensayo de intervención tratando de falsar los efectos positivos de la suplementación de niacina (sin venenos) con una dieta baja en carbohidratos está a punto de ser iniciado un siglo de estos. Si vais a esperar, sentaos cómodos.

      Si tu interés en la niacina es para subir el HDL, pues entonces también podrías cambiarlo por el enfoque de los Jaminet: subir el consumo de aceite de coco.

      ¿Mi recomendación?: limita los carbohidratos de la cena (¿cuánto?: para saberlo con precisión necesitarías glucómetro) y toma la niacina con ella (cuando no salgas después).

      Un saludo.

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  3. He añadido corrección en el apartado "Beneficio en mortalidad total: grupo de menor riesgo".

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  4. He añadido una gráfica sobre la distribución del LDL tanto en la población hospitalizada por enfermedad cardiaca como en la población general de Ivor Cummins.

    También he añadido un comentario al respecto de qué porcentaje de la población de riesgo <5% sin enfermedad vascular previa proviene de los ensayos sospechosos de alto sesgo.

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  5. A mí ya me convenciste hace tiempo Andrés, pero se agradece mucho toda esta recapitulación.
    Un abrazo.

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    1. ¡Hola Antonio!

      En fin, parte ya lo había dicho por comentarios sueltos por la red adelante, parte estaba aún sin referir. Ahora está todo junto y que cada cual haga las estupideces que considere convenientes. Yo a partir de ya, sólo pienso redirigir a esta entrada y punto.

      ¡Un abrazo!

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  6. He corregido el tiempo necesario con el que esperar un efecto sobre el colesterol si se toman huevos en alta cantidad. La razón es que la vida media en sangre de las partículas LDL es de 3 días, con lo que bajo distribución exponencial sólo un 5% de ellas serán más antiguas a 9 días.

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  7. Andres, I love you

    Pero yo creo q tomar estatinas para gente con problemas cardiacos es mas perjudicial que para la gente sana. Es debilitar mas a gente debil.

    Juanma.

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    1. ¡Ja, ja!, ¡gracias Juanma!

      El caso es que después de tener un infarto de miocardio, las estatinas han mostrado ser superiores a no hacer nada... obviamente aplicar el mismo plan de reducción de riesgo cardiovascular que expongo no es "hacer nada", como ya he comentado. Obviamente lo mínimo, de no convencerles para dejarlas y pasarse al otro plan (si se quedan haciendo lo mismo que antes del infarto pero sin estatinas, sí que tienen mayor riesgo de morirse) es tomar CoQ10 y, si tal, K2-MK4.

      ¡Un abrazo!

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  8. Hola Andrés,

    Ya he leído esta entrada dos veces. ¿Cómo es posible que nos digan que estas toxinas son seguras y que son efectivas, cuando la realidad es que lo único seguro son unos temibles efectos "primarios"? La cuestión no es cómo te salvan estas sustancias, sino cómo te matan poco a poco.

    Ojalá mi padre dejara este veneno, pero si el cardiólogo le dice que es bueno para él... no tengo nada que hacer. En fin...

    Un abrazo

    PD: a mi suegro le operaron hace unos días de cataratas. Al enterarme le pregunté si tomaba estatinas, y, obviamente, la respuesta es que sí. Casualidad.

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    1. ¡Hola Vicente!

      Como le comentaba a Juanma, con infarto previos es la única circunstancia donde están demostrados sus beneficios... respecto a no hacer nada. Espero que al menos consigas meterle CoQ10...

      Ya sabes, si no tienes un ataque al corazón es gracias a las estatinas, si lo tienes es culpa de tus genes, y si tienes un efecto adverso... por supuesto que será de la edad, no de las estatinas. En fin, es lo que tiene la fe.

      ¡Un abrazo!

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  9. Tengo dudas sobre la vitamina K2 y porque es necesario si tomas la D3. No veo que en la naturaleza esten juntas. Si pasa con la A en el higado de bacalao. Y si tomas mucho sol (mucho D3) me da q la K2 no aparece por ningun lado.

    Juanma.

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    1. ¡Hola de nuevo Juanma!

      Si tomas el sol, la manera primigenia principal de obtener vitamina D, no generas vitamina A en la piel. Tampoco K2, no. La cuestión es que no teniendo nada que ver con cómo obtenemos vitamina D, sí que es cierto que también han conseguido (mi opinión) que tengamos un aporte nimio de la misma, como comento en la entrada sobre daño yatrogénico. Por tanto aunque sus vías de obtención no están relacionadas, deberíamos garantizar un buen aporte de ambas.

      ¡Un abrazo!

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    2. Gracias por contestar de nuevo Andrés.

      Me leere tranquilo el enlace pero haces referencia a muscleblog precisamente él comenta q toma 2000 UI y que pasa de la K2 pq tiene dudas.

      Mi problema es que cuando tengo dudas sobre algun tema, mas leo y me surgen mas dudas. Por ahora lo que tengo claro es que mejor tomar una dosis de 1000 durante diez dias q una sola de 10.000. Aunque la absorcion sea igual creo q se minimizan los posibles perjuicios q intentamos evitar con la K2.

      Otro abrazo.

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    3. ¡Hola de nuevo!

      Niveles altos de vitamina D aumentan la absorción del calcio, por lo que no está indicada su ingesta en suplementos en esa situación, como comenta el Dr. Davis. También comenta ahí el Dr. Davis cómo los japoneses usan la K2-MK4 a nivel clínico contra la osteoporosis en dosis de 15-45mg/día. Como le comentaba a Carlos, para mi la vitamina K2 es como agua bendita, por lo que no sabiendo si tengo buenos niveles o no, simplemente suplemento (mi blog incluye "pastillero", ¡je, je!).

      Que referencie a muscleblog acerca del sesudo compendio de información al respecto de la vitamina D, no significa que esté de acuerdo en todo lo que dice. Entre otras cosas 2.000UI/día me parece una dosis ridícula (vale, más ridícula es 1.000UI/día) salvo que te midas y compruebes que te llega para estar por encima de, digamos, 40ng/ml durante todo el año. Yo estoy en 5.000UI/día y ahí seguiré. Bueno, ahora estoy en descanso de 15 días, que mi nivel de calcidiol con toda mi exposición playera más dosis de 5.000UI los días sin exposición solar dio lugar a que llegase a 94'7ng/ml hace dos semanas; el verano que viene saltaré más pastillas ante días playeros. El único síntoma achacable a subir de 80ng/ml ha sido roncar más, quizá dando la razón a la Dra. Gominak. Si estoy completamente tranquilo es por mi ingesta de vitamina K2.

      ¡Un abrazo!

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    4. I love you again.

      Muchas gracias.

      Juanma.

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  10. Hola, en "hyperlipid" creo que hablaron un poco de las diferencias de obtener "vitamina D" de la exposición solar a ingerirla en suplementos orales, que no tienen el mismo efecto en el organismo.
    La vitamina D es todo un tema en el hemisferio norte.
    En el hemisferio sur no se mide ni se habla mucho, solo por la osteoporosis y las mujeres posmenopáusicas...
    Sí son muy famosas las estatinas, yo no las he aceptado tras años de recomendaciones médicas. No me arrepentí.

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    1. ¡Hola Unknown!

      Me temo que por cada uno que las esquivamos debe haber diez, al menos, que están envenenando.

      Un saludo.

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  11. Hola Andrés

    te quería preguntar acerca de la vitamina c y su relación con el cobre, ya que la información que he visto por internet es algo contradictoria, por un lado en algunos sitios comentan que no se debe superar los 1,5 gr de vitamina c porque afecta al cobre, y en otras webs he leído que no afecta en nada. Gracias de antemano.

    Antonio.

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    1. ¡Hola Antonio!

      Yo he decidido no suplementar cobre y confiar que con la ingesta de hígado quincenal más moluscos sea suficiente para contrarrestar cualquier tipo de efecto de reducción debido a la vitamina C. Tampoco estoy muy por la labor de subir la dosis diaria a cerca de la de saturación (yo sigo en 3g/día —no me he puesto explícitamente cuando estoy sano, pero deduciendo de las dosis de día final de los catarros seguramente podría tomar más de 8 a lo largo del día sin saturar— y mi padre en 6g/día —en un día normal, sube de 40g, 1g cada 5 minutos, para saturar—), por lo que no es previsible que la reducción de cobre, de producirse, sea importante (fíjate sobre todo en la opinión de majkinetor).

      Un saludo.

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  12. hola Andres, me gustaría hacerte una consulta a ver si me orientas. Mi marido esta tomando un tratamiento para la hepatitis c ( este ya es el tercero), ribavirina , peginterferón y olysio. el ultimo tratamiento lo paso fatal tanto a nivel emocional como físico bajaron de defensas , dolores de cabeza insomnio.... y el virus se negativizo ,pero a los 6 meses, apareció de nuevo, hace 4 años.
    He leído que seria bueno la vit c inyectada, pero es difícil encontrar quien lo haga mirare la encapsula. Entre tanto esta tomando vit D 2000UI no se si sera suficiente, vit C 1000mg dia . no se si aumentar la dosis o añadir cardo mariano y hongo reishi... Podrías orientarme . Muchas gracias por el curro que te das. Angeles

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    1. ¡Hola Ángeles!

      Primero, te recuerdo que yo ni soy médico ni tengo ninguna otra titulación del ámbito sanitario o dietético.

      Lo primero que deberías hacer es leer todas las entradas de George Henderson al respecto (si no te defiendes leyendo inglés, usa el traductor de Google) como por ejemplo: recomendación de vitamina D, recomendación de dieta (otra), recomendación de reducir los omega-6, recomendación de reducir glucosa e insulina, recomendación de tomar el omega-3 en alimentos completos —pescados, moluscos, crustáceos— y acompañados de grasa saturada, recomendación de tratamiento de mantenimiento (lee también los comentarios, porque parece que no todos/¿ninguno?/¿alguno? se libra del virus con vitamina C intravenosa), comentario sobre el gluten como sospechoso de la cronificación...

      Sobre añadir vitamina D para aumentar el éxito del tratamiento de interferón más ribavirina, no creo que exista duda alguna de su eficiencia: lee la entrada del Dr. Cannell y los estudios enlazados. Yo haría caso a la recomendación del Dr. Cannell e iría a por 70-90ng/ml, para lo cual no creo que le sirvan 2.000UI/día: yo, de ser él, tomaría 10.000UI/día (con K2 y magnesio) un par de semanas (o más) y luego bajaría a 5.000UI/día, midiendo al cabo de unos meses.

      Hay luego información menos clara sobre la conveniencia de tomar café y/o cóctel de antioxidantes comentado en el hilo sobre tratamiento con vitamina C.

      Salvo la vitamina D, la dieta y el café, no sé si está claro la conveniencia de simultanear con el tratamiento farmacéutico: la vitamina C sí que parece anular todos los efectos secundarios, pero no sé si estorba o no al tratamiento.

      Un saludo.

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  13. ¡Hola Andres!

    Muchisimas gracias por tu información. Me la leeré detenidamente, a ver si podemos ,de momento, paliar los sintomas un poco y que no bajen mucho las defensas.

    Empece a leer tus comentarios en juventud y belleza y despues tu blog, y aun me sigen impresionando tus enlaces ¡ que trabajo!
    Ya te contaré como vamos a ver si el nuevo tratamiento funciona mejor.

    ¡Ah! respecto a la alimentación estamos en ello, me parece lo mas importante, lo que pasa es que yo no tengo tanto poder de convicción con mi marido como tu con tu chica. Todo se andará....

    Un saludo. Angeles

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    1. ¡Hola de nuevo Ángeles!

      Bueno, mi chica, mientras que puede tomar más azúcar y miel que yo sin que le dé subidón de glucemia, el tomar trigo (sí que toma de vez en cuando tostadas de centeno sin problema) le pone mal el estómago; además en el cambio a alto en grasas bajó bastantes kilos. Al que no he convencido para dejar el trigo es a mi padre.

      En caso de que no consiga librarse del virus, sí que va a ser la dieta lo más importante. Espero que tenga suerte y se libre. Si no, habría que pedirle a gofanu el estudio de Berkson con ácido alfalipoico, etc.

      Un saludo.

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  14. Hola Andres,
    Acabo de recibir las vitaminas D3 y K2 las mismas que tomas tu. Me podrías decir cuantas gotas hay que tomar por toma y semana la vit. K2?

    Te felicito por todo el trabajo...es impresionante la información en este blog...he leído todo y ahora me voy a empastillar, jaja..

    Gracias y un saludo.

    Marga

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    1. ¡Gracias Marga!

      Pues de la K2 yo tomo 2 gotas al día, aunque con 5 gotas a la semana puede que sea suficiente.

      Procura tener un buen aporte de magnesio también.

      ¡Un saludo!

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    2. Hola Andrés,
      Muchas gracias por la respuesta...si, el magnesio ya estamos (mi marido tmbién) tomando desde casi tres años, la D3 de vez en cuando, pero no sabia lo de K2 que es tan importane...ahora hemos añadido Vit C y Bs (con folato) y también algas y selenio (luego tengo pensado comprar yodo que tomas tu)....a ver que tal...desde hace dos años que no tomo nada de gluten ni azúcar y desde uno mas o menos, añado bastante grasa a mi dieta ..la verdad es que estoy muuuuucho mejor si se trata de los dolores reumáticos etc. pero también hacemos bastante deporte...bueno, te lo contaré que tal nos va...jeje
      Muchas gracias una vez mas.

      Marga

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  15. Hola de nuevo Andrés!
    Finalmente después de mis últimos análisis he decidido suplementar algunas cosas y te agradecería tu opinión:
    - Vitamina D/K2/Yodo: Mi nivel de 25 OH D estaba el 24 de noviembre en 29,9 ng/ml. He comprado la de Life Extension, que viene con Vitamina K y Yodo. Exactamente trae:
    5.000 UI de colecalciferol
    1.100 mcg de vitamina K, de los cuales 1.000 mcg son de K2-MK4 y 100 mcg de K2-MK7
    1.000 mcg de Yodo
    Había pensado tomar una càpsula cada 3 días (prefiero ir poco a poco, que al minuto me entra el canguelo...) pero no sé si es mucha vitamina K y demasiado yodo... No se si debo tirar el bote y empezar de otra forma, por separado, y en menores dosis de K y yodo. Con respecto al yodo mis niveles tiroideos están bien. Y con respecto a la vitamina D, ya se que no es mucha (unos 1.300 UI/día al tomar 5.000 cada 3 días), pero prefiero volver a medir al cabo de un mes e ir ajustando dosis hasta llegar a un nivel de entre 50 y 70.
    - Magnesio he empezado con 2 ó 3 càpsulas al día de Citrato de Magnesio (160 mg por cápsula) distribuidas en desayuno, comida y cena. Fundamentalmente empecé después de ver, leer y escuchar a Ana María Lajusticia y ver que tengo unos cuantos síntomas de carencia de magnesio (latidos extraños tipo arritmias, temblor en un párpado de vez en cuando y desde hace muchos años y artrosis cervical diagnosticada hace unos 4 años).
    http://www.anamarialajusticia.es/noticias/2014/11/12/presentacion-de-ana-maria-lajusticia-el-magnesio-en-el-deporte, bastante interesante las dos partes, la segunda son preguntas del público.
    De todas formas en los análisis mi nivel de magnesio sale bien (0,91 mmol/l) pero parece ser que se recomienda la suplementación aún con buen nivel en sangre ya que no nos da idea del nivel en hueso y además no hay peligro de excederse (sólo diarrea) salvo enfermedad renal previa.
    No lo tengo claro porque además tomo bastante aguacate (485 mg de magnesio por 100 grs) y frutos secos y chocolate negro, con lo que sumando todo me voy a los niveles mínimos que recomienda Robb Wolf de entre 1.200 - 2.000 mg/día. Bastante superior a las demás recomendaciones que he visto.
    - Vitamina C. Estaba tomando 2 grs. al día, sin efectos sobre el colesterol, pero en el último análisis han detectado cristales de oxalato cálcico en mi orina, que no se si tendrá que ver con la vitamina C y no sé a que pueden ser debidos, aunque parece que el aporte de magnesio disuelve los cálculos de oxalato cálcico.
    En resumen, que te agradecería tu consejo para decidir finalmente que suplementar y la forma de hacerlo, que pensaba que fuera desayuno, comida y cena 500 mg de vitamina C y 160 mg de magnesio y la càpsula de Life Extension con vitamina D, K y Yodo no se si en la comida, pero te he leído que mejor distanciarlo de la vitamina C. Pero distanciar un par de horas y tomar entre comidas sería suficiente?
    Espero tus comentarios, como siempre interesantísimos y muy útiles.
    Mil gracias de nuevo!!!

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    1. Perdón, la cantidad de magnesio en 100 grs. de aguacate no son de 485 mg, sino de unos 30 mg. Los 485 mg son de potasio. Así que supongo que habrá que compensar comer mucho aguacate con incrementar el consumo de sal, para no alterar el equilibrio sodio/potasio. ¿Tienes alguna referencia sobre esto? Gracias!!

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    2. ¡Hola Carlos!

      La vitamina K2 es como el agua bendita: los japoneses usan entre 15 y 45mg/día en sus estudios, como ya te comenté.

      Con 5.000UI cada tres días de vitamina D, ahora en el invierno (salvo que estés en Canarias), no creo que consigas otra cosa que no bajar niveles (lo cual ya es positivo).

      Del magnesio, nosotros vamos por síntomas, con un aporte mínimo de 200mg/día con el malato; mi padre toma 600mg/día, con lo cual evita los ataques de tos seca (está en niveles altos de vitamina D a propósito); mi pareja toma el mínimo más alguna que otra si le duele la cabeza. Sí que favorezco el consumo de frutos secos y chocolate, pero ni hago cálculos de cuánto va en los alimentos ni lo voy a hacer.

      La vitamina C tiene efecto asegurado sobre el colesterol tomándola en grandes cantidades, cerca de la saturación (seguramente más probable cerca de 1g cada hora o dos horas). Yo paso.

      El yodo que hay que intentar separar de la ingesta de la vitamina C es el molecular, no el iónico del que irá en ese coctel de LEF.

      No tengo ni pajolera idea del equilibrio sodio/potasio...

      Un saludo.

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  16. Gracias Serdna!
    Como te habrás dado cuenta mis "canguelos" son hijos de mi ignorancia!!!
    Un saludo

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  17. Con respecto al equilibrio sodio/potasio, he estado buscando y parece ser que la hipertensión arterial (entre oras cosas) podría ser debida a un déficit relativo de potasio respecto al sodio. Mercola lo explica aquí: http://articulos.mercola.com/sitios/articulos/archivo/2014/08/25/relacion-sodio-potacio.aspx
    Pero a la inversa no es muy normal un exceso de potasio, por lo visto, si éste procede de la alimentación.
    Interesante, como todo!!!
    Un saludo!!

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  18. Hola Andrés!
    Primero darte las gracias por toda la información que estas aportando! Aunque no seas medico sabes mas que muchos que me encontrado hasta ahora.
    A ver, yo te quería preguntar sobre tu experiencia con el yodo. A mi me operaron hace un poco mas de dos años. Me sacaron todo el tiroides por nódulos. Todos resultaron benignos pero...ya no tengo el tiroides desde entonces. A partir de allí mi salud se fue a pique. Empece con problemas gastro intestinales, intolerancia lactosa/ fructosa.... Tenia la vitamina D en 9 después de la operación. Ya me he informado y la he ido corrigiendo pero....
    También desde hace un año me diagnosticaron quistes en las dos mamas. Solo tengo 32 años...
    En fin...después de mucho leer estoy decidida empezar a tomar el yodo pero no consigo encontrar información sobre si es perjudicial para personas que no tienen tiroides...Sabes algo de esto? He entendido que tanto tu hermana como tu chica están tomando también yodo, podrías comentarme como les va? Si han notado cambios etc?
    También te quería preguntar sobre tus resultados con el yodo.
    Muchas gracias y saludos!

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    1. ¡Gracias Cristina!

      Siento que la medicina heroica te haya dejado sin la tiroides tan joven; espero que el apuro por amputar fuese justificado.

      La posición de los médicos que sigo con respecto al yodo, al contrario que la oficial, es la de suplementarlo incluso sin tiroides tal y como defiende el Dr. Brownstein.

      Mi hermana sigue con unos 12mg/día, y los fibromas no parece que hayan bajado (tampoco han subido). Mi chica ahora está en 1'6mg/día de uno que no tiene yodo molecular (no le gustó el sabor del Iosol y es menos pastillera que yo); espero que suba a los pocos y llevarla a tomar media pastilla de iodoral (6mg). Yo he estado unos 10 meses a unos 25mg/día y desde hace cosa de un mes estoy en unos 18mg/día: mis lipomas (supongo) en ambos brazos siguen tan panchos, y sigo teniendo de vez en cuando (asociado a sudar) pie de atleta sólo entre un par de dedos de un pie (se resuelve sin problemas con povidona yodada local durante unos días). O sea, básicamente el que sí ha tenido impacto medible ha sido mi padre, al que le desaparecieron los quistes sebáceos / lipomas de la cabeza y mantiene desde hace unos tres años la próstata en tamaño parece que constante (la recomendación hace esos tres años del urólogo era, antes del yodo, operar ya).

      Yo he ido muy lento al suplementar yodo para evitar un impacto demasiado acusado en las medidas clásicas de función de la tiroides (los Dres. yodo-ortomoleculares no le dan importancia a la subida de la TSH, pero al ir por libre prefiero ir con calma): supongo que tú podrías ir de manera más agresiva quizás, doblando cada semana tal y como proponen los Dres. Abraham, Brownstein y Flechas... o quizás no, no sea que te desajuste la dosis de hormonas, que desde mi total ignorancia no lo sé. Obviamente lo ideal sería tener un médico yodo-ortomolecular cerca.

      Ánimo.

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  19. Hola, me parece muy interesante este blog.
    Estoy de acuerdo en que las estatinas tienen multitud de efectos adversos.
    Sin embargo creo que falla en algún que otro aspecto: no hablas absolutamente nada de la fisiopatología de la placa aterosclerótica, no hablas nada de la oxidación de las partículas de LDL ni de la importancia que tienen esas partículas oxidadas en el desarrollo de la enfermedad, no hablas nada de las células espumosas ni de su formación, ni de la impliación de los macrófagos en su desarrollo, ni de por qué las placas ateroscleróticas son unos de los principales factores de riesgo para tener un accidente cerebrovascular.
    Comentas sobre mogollón de estudios donde se observan los efectos adversos, esos mismos estudios comparan poblaciones, pero, a mi modo de ver, para saber como tratar una enfermedad hay que saber cómo se origina y como se desarrolla.
    Antes de opinar sobre los tratamientos de una enfermedad hay que detallar de qué va esa enfermedad. Actualmente se están intentando desarrollar otros fármacos contra la aterosclerosis, pero igualmente actúan sobre las rutas del colesterol, porque lo realmente importante en la prevención de la aterosclerosis, atendiendo a su fisiopatología, es el colesterol.
    Eso viene en cualquier libro de fisiopatología, antes de meterse a estudios epidemiológicos que no dejan de ser marear la perdiz.

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  20. Though I do not know Spanish, to my regret, the illustrations are eloquent.
    Here is a hypothesis that may affect statin trial results;
    In many statin trials there is an induction period pre-trial to see whether subjects tolerate statins.
    In all statin trials people drop out of both arms and are lost to follow-up.
    What if statin side effects weed out, from the statin arm, some people susceptible to these side effects, and these are the very people who are more likely to have cardiac events?
    Statins inhibit ubiqinone (Co-Q10) and menaquinone (vitamin K2) synthesis. It is reasonable to think that statins will have more side effects in people with pre-existing low synthesis or intake of these co-enzymes, and that this will influence who drops out of trials or is screened out by pre-trial induction periods.
    Because ubiquinone and menaquinone are important in maintaining cardiac muscle function and arterial calcium levels respectively, this may see the statin arm retain more people who are resistant to cardiac events than the control arm.

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    1. Hi George!

      I know some statin trials like TNT and HPS has used a statin run-in period. It doesn't seem to be the case in those about primary prevention I deal with in this blog post. Certainly it will skew results in secondary prevention.

      People lost to follow-up is a real problem. If there is a place where intention to treat analysis should be always carried out is in trials of toxic substances. I don't know how it is going to be possible with lost subjects. It doesn't smell right. I have talked here about that in the MEGA study. The Therapeutics Initiative meta-analysis is highly enlightening in that respect.

      I suppose you are aware of statins interfering with dolichols too as Dr. Graveline has talked about.

      I think that one (MDs included) has to be very naïve to think there are proven benefits of statins in primary prevention.

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    2. Thanks Serdna,

      the dolichols are interesting. There are also the neurosteroids; these cholesterol-derivatives seem to protect the CNS from ageing, though how I'm not wholly sure yet.

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  21. Hola Andrés
    te quería hacer una pregunta, me he comprado un multivitamínico que vi bastante completito, pero al llegarme leí que trae de zinc 15 mg por cápsula y sólo 0,25 mcg de cobre, dado que voy a tomarlo sólo 3-4 veces por semana, ves excesivo el tema del zinc? he leido que la relación entre ambos debería ser mas o menos de 10:1, y temo pasarme con el zinc, aunque sólo tome 3 cápsulas a la semana.
    Espero tu opinión sobre el tema, gracias de nuevo.

    Antonio.

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    1. ¡Hola Antonio!

      Personalmente el zinc he vuelto a tomar 2x50mg de zinc a la semana, pero sí que sigo esquivando el cobre: se lo dejo a mi ingesta de hígado. O sea, no creo que te estés pasando con el zinc.

      Un saludo.

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  22. Hola Serdna.

    Sigo tu blog desde hace tiempo ya que es buenisimo y aportas muchisima informacion.Pero te escribo porque nadie consigue ayudarme o aconsejarme como reducir mis niveles de ferritina ya que llevo bastantes años con los niveles entre 500 y 700.

    No padezco de hemocromatosis,ya me hicieron el analisis genetico y salio negativo.De lo que si estoy diagnosticado es de fibromialgia y esta enfermedad suele conllevar una inflamacion general de todo el cuerpo,cerebro y sistema nervioso incluido.Predisposicion genetica aparte yo estoy seguro de que el disparador de mi enfermedad fue el mercurio de mis amalgamas dentales(deberias dedicar una entrada a este tema)junto con el respirar hidrocarburos en mi antiguo trabajo.

    Y te queria preguntar si sabes de algun quelante de hierro natural.Sigo una dieta bastante cetogenica y tomo bastantes vitaminas pero aunm asi no hay manera de bajar de 500.

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    1. ¡Hola Mario!

      Supongo que ya lo sabes pero... avisarte de que no tengo titulación alguna del ámbito clínico o dietético.

      Sobre la ferritina, sí, puede estar más relacionada con la inflamación que con altos niveles de hierro. La posición de los ortomoleculares es que la vitamina C ayuda a regular los niveles de hierro: lee esto. Y por si estás experimentalista, echa también un vistazo a W.P. (varón) y T.B. (mujer) en la tabla 1 de The effect of high ascorbic acid supplementation on body iron stores (el tal J.B. con su escalada en la figura 2 era donante habitual antes del ensayo). Obviamente con resultados en absoluto consistentes, puede que exista o no efecto en individuos ¿genéticamente? predispuestos...

      Respecto a la fibromialgia, existe la teoría de que sea una infección intracelular; échale un vistazo a las entradas al respecto de los Jaminet. Por otra parte, también podría estar implicado el metabolismo tocado de las mitocondrias: la entrada del Dr. Kruse no tiene referencias pero sí que hay alguna. No gran cosa, más que nada por si quieres tirar del hilo... podría haber una relación entre fibromialgia y oxalatos, podría ser efectivo el uso de litio en dosis bajas, prodía ser debido a un déficit de yodo (origen de la información; también algunos testimonios particulares... y por contra ensayo poco alentador)...

      Por último, en cuanto al ejercicio físico, por lo que dice el Dr. McGuff podría ser buena idea ante fibromialgia ejercicios de fuerza en sólo un grupo de músculos a la semana, rotando cada 5 para empezar.

      Sobre el mercurio de los empastes... yo aún tengo unos 7 de esos. Personalmente espero que los buenos niveles de vitamina D (aumento de glutatión y capacidad de eliminación de mercurio) y mi consumo de selenio sean suficientes para contrarrestar. Supongo que podrá haber alguien más susceptible que sólo con esto claramente no le funcione.

      Un saludo.

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    2. Gracias Serdna.

      Los estudios sobre la relaccion entre el hierro y la vitamina C son complejos y no domino el ingles aunque me parece entender que altas dosis de esta vitamina ademas de ayudar a luchar contra los radicales libres que promueve el exceso de hierro lo regulan a la baja.Es extraño esto puesto que siempre he leido que gracias a la vitamina C se absorbe mas hierro en las comidas.Podrias aclararmelo Serdna?.

      Los origenes de la fibromialgia por lo menos en mi caso yo los tengo claros.Sobreactivacion del sistema nervioso simpatico a causa del mercurio y otros toxicos que me han afectado mas de lo normal por nacer con determinados polmorfismos geneticos implicados en la detoxificacion y la lucha contra los radicales libres como el SOD2.Te diria que salvo que estes como un toro te mires con mucho ojo lo de tus empastes y si puedes cambiatelos con el protocolo adecuado y poquito a poquito.

      Creo que eres gallego.Quizas conozcas a un paisano tuyo,Servando Perez,que enfermo gravemente por llevar 4 empastes de amalgama y ese hombre es catedratico y en su juventud fue remero de traineras.

      http://www.mercuriados.org/es/pag1331

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  23. Me he perdido.
    Entré en este blog por lo de las estatinas. Necesito leérmelo con mucha pausa y entenderlo párrafo por párrafo y si fuera posible también todas las referencias a las que haces mención en él. Árdua labor así que ni me imagino la tuya a base de conocimiento, recopilación y publicación. Te felicito.
    Pesaba hace tres semanas 117 kilos. Con una dieta cetogénica no talibán pues he incluido verduras y alguna fruta he conseguido tener hoy 110 kilos, sin pasar hambre, comiendo tres veces al día, pausadamente y parando cuando ya estoy saciado. Mi meta es poco a poco bajar de peso hasta los 85 kilos (mido 175 cm) así sea en un año completo, prefiero hacerlo poco a poco porque al parecer es cuando se obtienen resultados durarderos.
    Hecha esta pequeña introducción mi pregunta de ignorante en todo este tema de de los suplementos sería ¿Por qué tomar suplementos si procuras ingerir todos los nutrientes? ¿Qué faltaría en una dieta en la que carne, pescado (con sus grasas, por ejemplo salmón salvaje, secreto de cerdo), frutas, verduras huevos, lácteos (no tomo leche pero sí yogourt sin azúcar y queso de todo tipo)?
    Como supongo que tendrás una respuesta positiva a mi pregunta ¿cuales son los mínimos suplementos que debería tomar y de qué forma? Y lo más importante, ¿dónde encontrar los mejores? Aquellos que no vengan con morralla, sin aspártamo azúcar.
    No sé podría darte más detalles como que quizá no tomo nada de azúcar ni edulcorantes (me gustan las cosas tal como saben) cinco o seis tazas de café al día, no hago ejercicio y soy de las Islas Canarias.
    Sin más, volver a decirte que gracias por tu blog y por compartir todo lo que sabes.

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    1. ¡Hola Mario!

      Supongo que ya lo sabes pero... avisarte de que no tengo titulación alguna del ámbito clínico o dietético.

      El porqué de que no me conforme con alimentación sana más sol... es tanto porque estoy en Galicia como por lo que expongo en esta otra entrada. Tú, estando en Canarias, obviamente prescinde de tomar vitamina D y toma el sol con regularidad (yo tomaría como referencia el tiempo para 5.000 ó 6.000UI/día con algún programa como el Dminder). Puede que con consumo de quesos variados te llegue para la vitamina K2, yo me hincho a quesos curados y suplemento por si las moscas. De magnesio no sé como andarás, que no nombras frutos secos. Esos son los tres más importantes, salvo vitamina C como tratamiento de infecciones no fúngicas. Lo que yo compro lo tienes disponible al final de esta otra entrada. Si llegado el caso haces un pedido a iherb, considera usar el código de William R. Ware para apoyar su desinteresado trabajo: HAN990.

      Sobre el ejercicio, considera el de alta intensidad à la Dr. McGuff. Yo ahora mismo apunto a unos 14 minutos (6 de calentamiento con bicicleta estática —ritmo in crescendo—, unos 8 en cuatro ejercicios caseros —flexiones apoyando rodillas, abdominales de rueda, sentadillas con mancuerna y tipo remo, de pie, inclinado y apoyando la frente en una mesa, con mancuernas— a baja velocidad hasta fallo, con poco tiempo de descanso entre ellos) cada quince días (¡vale!, me puede la vagancia y últimamente termina siendo cada mes y medio). No por adelgazar, sino por salud.

      Un saludo.

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  24. Anónimo2 de junio de 2015, 0:24

    Hola Serdna,
    muy interesante el articulo, queria preguntarte si tambien tienes informacion sobre el uso de la somatostatina en el protocolo para el tratamiento del sangrado de varices esofagicas, por lo que he leido se usa basicamente por su capacidad de disminuir la acidez gastrica y el flujo de sangre en toda la zona digestiva aunque segun algunas fuentes no es muy efectiva. Si pudieras darme indicaciones te lo agradeceria.
    Saludos, Luca.

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    1. ¡Hola Luca!

      Te recuerdo que no tengo ningún tipo de titulación del ámbito clínico ni dietético.

      Yo no tengo ni idea de si es efectiva o no para tu problema, pero ya puestos siempre puedes aumentar la producción de somatostatina endógena vía dieta alta en grasa y/o consumo de curcumina. No sé si hay algún tipo de posible efecto adverso en tu caso (no estoy en absoluto familiarizado con el tema de varices esofágicas) de ambas estrategias.

      Un saludo.

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    2. Muchas gracias por los enlaces, eso de aumentar la produccion endogena de somatostatina tambien suena muy interesante, en mi caso el problema es balancear entre la vasodilatacion para reducir la presion portal y la vasoconstriccion para reducir el flujo de sangre en la zona digestiva.
      Saludos, Luca

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  25. Hola! las estatinas de la levadura roja de arroz son igual de perjudiciales que las sinteticas de laboratorio? el omega 3 ayudaria a reducir los niveles de colesterol? gracias

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  26. Hola! las estatinas de la levadura roja de arroz son igual de perjudiciales que las sinteticas de laboratorio? el omega 3 ayudaria a reducir los niveles de colesterol? gracias

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    1. ¡Hola soledad!

      La levadura roja de arroz bloquea la misma ruta metabólica... yo le veo el mismo sentido envenenarse con ella que con estatinas. La vitamina C también: yo en marzo pasado bajé el colesterol a 209mg/dl tras unos días dándole duro a la vitamina C por una tosecilla... por eso no subo de diario de 3g/día.

      Pudiera ser, eso sí, que las cantidades de la sustancia activa fuesen menores en los suplementos de levadura roja de arroz y nos acercásemos a la dosis baja recomendada por el dr. Graveline para aquellos en prevención secundaria (ya hayan tenido ataque de corazón o similar); el problema en este caso es que la dosis del principio activo podrá variar de un lote a otro.

      Parece ser que el omega 3 reduce los triglicéridos en lipoproteínas más que su montante de colesterol.

      La gran pregunta es... ¿por qué quieres bajar tu colesterol?

      Un saludo.

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