jueves, 10 de noviembre de 2011

Ácidos grasos poliinsaturados, azúcar y alcohol

Finalmente no he podido evitar sucumbir a la tentación y no he esperado ni a que me devuelvan el ejemplar ni a que Paul Jaminet saque la versión para Kindle (que está al caer) —para el móvil—: he hecho otro pedido en papel del Perfect Health Diet.

Ahora que ya estoy otra vez pertrechado detrás de una impresionante compilación de información útil, voy a poder exponer en qué se basan los Jaminet para no recomendar la ingesta de pescado al mismo tiempo que bebidas alcohólicas y elementos azucarados. Yo personalmente no les hago caso en lo de no tomar aceite de pescado en cápsulas (doy por sentado que los de LifeExtension —y seguramente los demás también— habrán resuelto el problema), pero sí que tanto éstas como el pescado que como procuro (sí, soy débil, y al menos el pulpo á feira con cachelos —patatas— baja con vino tinto) disociarlo de mi consumo de alcohol y chocolate negro.


Indicios de toxicidad sobre el hígado
Aunque no es ampliamente conocido, un enorme cuerpo de evidencia basado en estudios sobre animales ha establecido que los ácidos grasos poliinsaturados, tanto omega-6 como omega-3, son tóxicos en dosis elevadas —e incluso más tóxicos cuando son combinados con azúcar, cereales o alcohol—.

Pues... no, no son estudios en humanos, pero sí que señalan a la prudencia de limitar excesos en el consumo de grasas poliinsaturadas... al tiempo que nos protegemos aumentado el consumo de grasas saturadas. Según afirman los Jaminet, las grasas omega-6 son susceptibles a la oxidación cuando están presentes azúcares. Os pongo aquí parte de las referencias:
  • Rivera C. A. et alter. Consumo por parte de ratones de dietas deficientes en nutrientes clave, compuestas bien en un 34% de las calorías por aceite de maíz (con un 57% de omega-6), bien en ese mismo porcentaje por aceite de coco (con un 2% de omega-6 y un 92% de grasa saturada), produjeron resultados bien distintos: los primeros acabaron con severo daño hepático mientras los segundos mostraron un significativo menor grado de lesión.
  • Nanji A. A. et alter. Consumo por parte de ratones de dieta rica en omega-3 y alcohol induce daño hepático. Posterior dieta, bien omega-3 más glucosa, bien aceite de palma más glucosa, producen resultados opuestos: la primera no consigue recuperar el hígado, la segunda sí.
  • You M. et alter. Ratones con ingesta de 27'5% de las calorías como alcohol, desarrollan daño hepático severo con dieta rica en aceite de maíz pero no con dieta rica en manteca de coco.
En fin, en humanos ya no hay, hasta donde yo sé, un estudio sobre estas combinaciones, pero sí que hay estudios de intervención demostrando la toxicidad (aumento de mortalidad) del omega-6, salvo que se contrarreste con altas cantidades de omega-3. Consumos en exceso (menores a 3g/día parecen seguros) de omega-3 de forma crónica, aún así, no parecen recomendables.

El libro, por supuesto, es más profundo y exhaustivo.


Impacto de los omega-6 sobre la tiroides

Por completar.

Recientemente, además del debate sobre la idoneidad de incluir almidones en las dietas bajas en carbohidratos, ha habido también un intercambio de opiniones al respecto de la eventual ralentización de la tiroides por un alto contenido  de omega-6 en la dieta, en oposición a ser debido a la restricción de carbohidratos en sí, con una entrada invitada en el blog de los Jaminet por parte de Mario Renato Iwakura; ambas cuestiones se solapan (dieta muy baja en carbohidratos parece ralentecer a la tiroides: modo conservación energética). En ella Mario defiende el consumo moderado de carbohidratos y alto de grasas sanas (saturadas y monoinsaturadas), si bien allí se apoya en parte en una entrada (¡bendito archive.org! —también está accesible todo lo de O Primitivo—) del blog de Stephan Guyenet (últimamente resulta muy soso leerlo, aparte las orejeras que lleva puestas para sólo interesarse en obesidad, no salud) que éste, graciosamente, ha echado abajo (anteriormente ya había dejado inconsistentes los comentarios en sus propias entradas; ahora se ha superado y ya ha conseguido dejar inconsistente un libro), no es lo único en lo que se apoya para su argumentación, ni mucho menos, basándose también en información indirecta procedente de estudios en humanos.

En otra entrada posterior relacionada, Mario defendió la propuesta de la Perfect Health Diet de inclusión de suficientes carbohidratos para asegurar evitar el efecto ralentizador sobre la tiroides: mínimo 200kcal, o sea, unos 50g (una patata grande, por ejemplo).

En fin, cada cual que decida lo que más le convenza, y yo al respecto me quedo con los argumentos de Jaminets y amigos, aunque la cuestión aún está sin dilucidar completamente.

Más información sobre las grasas buenas / grasas malas, en la página de Barry Groves, por ejemplo.

lunes, 31 de octubre de 2011

El glucómetro, el hiperglucémico y el guisante

Bueno, un poco exagerado el título de la entrada, pero dados los resultados obtenidos de la reexposición a un empacho de guisantes... pues va a quedar confirmado que es, para mí, la menos recomendable de mis comidas típicas.
Sí, hacia el final ya flaqueé y pasé a pincharme el dedo cada media hora en vez de cada quince minutos. En fin, en comparación con todas las demás comidas que he comprobado, los guisantes con patatas cocidas (más mantequilla, aceite de oliva más lata de conserva) son las que más me han subido el nivel de glucosa en sangre, pero ha estado por debajo de los 140mg/dl al cabo de una hora y casi por debajo de los 120mg/dl al cabo de dos horas, por lo que tampoco me siento inclinado a eliminar el plato de mi dieta, aunque quizá pase a espaciarlo más, nada de ir a las 4 a 8 tazas de legumbres a la semana propuestos por algunos.

jueves, 13 de octubre de 2011

Glucemia

Esto de hacer caso a recomendaciones generales está bien, pero tarde o temprano habremos de comprobar nuestra respuesta personal. Para ver qué tal le ha ido a mi nivel de calcidiol en sangre con mi exposición solar cerca del mediodía solar durante este verano (más 5.000UI los días que no lo tomo), ya tengo cita para hoy a las 10:00. En cuanto a mi respuesta personal al consumo de carbohidratos... pues ya he empezado a medir.

El jueves pasado me llegó el medidor de nivel de glucosa en sangre (ebay), y entre la cena ese día, la comida del día siguiente y la del lunes... ya sólo me queda una tira reactiva (traía diez) para medir: ya he pedido más, ¡je, je!

Los resultados, dado que el chisme mide en mmol/l, de medir antes de comer y una y dos horas después de acabar son los que veis en la figura:
 
He dejado al gnuplot que rellene a su gusto (poniendo un punto ficticio, fuera de la gráfica, de vuelta al nivel de comienzo al cabo de cuatro horas) , o sea que no os fiéis más que de los puntos. El punto de partida, antes de la comida, lo he puesto en media hora antes de acabar la comida a ojo.

Extrañamente todas las veces tenía el nivel de glucemia en 4'8 mmol/l (86 mg/dl) antes de empezar a comer, aunque la primera fue una cena y las otras dos fueron comidas al mediodía.

¿Qué tres comidas son las que comprobé? Pues intenté que fuesen las que suponía que me subirían más el nivel de glucemia, aunque con una de ellas está claro que no acerté:
  •  Guisantes (dos platos soperos) con patata mediana, cocidos, con lata de mejillones, con algo de mantequilla y mucho aceite de oliva. De beber, agua.
  • Costilleta de ternera con patatas fritas (una patata mediana), ensalada de tomates cherry, trozo pequeño de pan de centeno (para rebañar el aceite de la ensalada), y dos onzas de chocolate negro de postre. En este caso regado con algo así como un vaso y pico de Valdepeñas.
  • Arroz (de unos 75 a 100g en seco) con tres huevos y salsa de tomate. Mismo postre y bebida que en el anterior menú.

Respecto a donde es conveniente que estén los resultados, pues parece convención más o menos avalada por estudios de a partir de qué nivel empiezan a producirse efectos nocivos, que a una hora de terminar de comer deberíamos estar por debajo de 140mg/dl (7'8mmol/l)  y a dos horas por debajo de 120mg/dl (6'7mmol/l). El Dr. Davis incluso comenta (sin referencias) que pueden empezar los efectos negativos a partir de 110mg/dl (6'1mmol/l). Ya puestos, yo intentaré comprobar si estoy por debajo de 120 (6'7) con los guisantes en cuanto me lleguen las tiras, midiendo cada 15 minutos: al menos la gráfica  saldrá más bonita ;-).

jueves, 29 de septiembre de 2011

Pastillea... que algo queda

Dado el ritmo que llevo, como vaya diciendo de una en una las cosas que tomo, no voy a estar aquí para cuando acabe... Pues nada, he decidido poner la lista de todo lo que tomo en la actualidad, que no es lo mismo que tomaba hace seis meses y a lo mejor no es lo mismo que estaré tomando dentro de otros seis.


Alimentación

Aunque no sean pastillas, conviene aclarar primero cuál es básicamente mi alimentación, porque alguna de las pastillas que tomo pueden ser más por cuestiones paranoicas que por necesidad... Mi dieta últimamente está más o menos entre la paleo 3.0 del Dr. Harris y la algo más definida Perfect Health Diet: la primera ya incluye las legumbres (tomo guisantes algo así como una vez por semana; fabada o garbanzos —en remojo de un día para otro— con menos asiduidad), la segunda promueve un mínimo de carbohidratos (a contar sólo los de arroz, patatas o poco más) para evitar una serie de problemas potenciales y además recomienda tomar una serie de suplementos para asegurarse los micronutrientes (yo ya estaba tomando varios de los recomendados antes de leerles... y he añadido alguno de los que refieren).

Mi desayuno típico consiste en una variación salada de la tortilla dulce de Ana Muñiz: loncha de mantequilla (derretir al microondas), batir con par de huevos (dada la cantidad que tomo, favorezco los de gallinas camperas) y añadir queso azul (he de confesar que he terminado traicionando al Gorgonsola y ahora, para su uso sin untar, prefiero el menos cremoso de marca blanca del Eroski) y minuto y medio al micro (hacia el final la saco, corto, revuelvo y otra vez para adentro), acompañado de café soluble (la vagancia...) en un vaso de leche (pasteurizada, a menudo).
 
Las comidas y cenas son de dos tipos:
  1. Comida frugal a base de taquito de queso curado de leche cruda acompañado de frutos secos (almendra, avellanas, anacardos o pistachos; básicamente los del Lidl, que suelen no tener aceite de girasol —a veces vienen los ingredientes especificados en otro idioma mientras en español sólo pone aceite vegetal—), bien tomando el sol, bien en el despacho (para diario ya no me fío de la comida del trabajo —no me supieron decir si usaban mantequilla o no, no lo aclaraba el bote, para las tostadas en la cafetería, en un día de debilidad—). Cena potente de coles de Bruselas / judías / guisantes / brécol, al curry, con patata mediana, loncha de mantequilla, aceite de oliva reincidente (en cuanto ya no están nadando... echo más) y sardinas / mejillones / atún / otro par de huevos (esta vez cocidos).
  2. Comida potente en casa (con mis hijas), las más típicas: arroz con huevos y salsa de tomate (para tomar menos arroz del que solía tomar, he pasado de 2 a 3 huevos fritos); chuleta de ternera gallega con su buena grasa o filete/s de hígado, cualquiera de ellos poco hecho, con patatas fritas y ensalada de tomate. Cena sí frugal de yogur griego, natural por supuesto.
¿Estaré pasándome con los carbohidratos? Pues puede que sí, puede que no... no tengo ni idea de cómo está mi capacidad de procesar carbohidratos, por lo que ya he encargado un glucómetro por Internet y en cuanto llegue... ¡hala!, ¡a taladrar dedos a una y dos horas después de las comidas!, que lo del "índice glucémico" y "carga glucémica" no creo que sirvan absolutamente para nada: lo que cuenta es la reacción personal, cada cual con la suya. Ya os contaré... Decir, también, que la canela en todo cuanto café tomo y una de las últimas incorporaciones, cromo, están enfocadas a mejorar la sensibilidad a la insulina (aunque también es posible que no hagan nada en absoluto —en el caso del cromo ocurriría esto si no fuesemos deficientes en él... pues nada, ¡como agua bendita!—), además de haber indicios de la labor de la vitamina D al respecto.

Dado que de quesos curados voy provisto, supongo que ya serviría para estar medianamente bien de vitamina K2... pero como os comento más abajo ya prefiero pasarme.

¿Mis suplementos? Pues ahora van... os los organizo en grupos, que el tomar unos sin otros no sé si es tan seguro como tomarlos juntos.


Corrección de enfermedad enzimática congénita

Elegir lo más importante a complementar... tiene truco. Os pondría aquí la siguiente entrada si no fuese porque podría ser factible no suplementarla en absoluto. Es por ello que en el primer puesto creo que es lógico preocuparse de corregir aquellos defectos compartidos por unas pocas especies de mamíferos y aves, la falta de producción de ácido ascórbico. De esto ya os he hablado, y simplemente recalcar que la suplementación ha de ser a imagen y semejanza de aquellos mamíferos que aún tienen un hígado funcional al respecto: ante estrés (infecciones, trauma, etc.) hemos de subir la dosis todo lo que podamos (saturar).

Por supuesto considerar al ácido ascórbico como vitamina (C)... es tensar la cuerda: tenemos aún activos tres de los cuatro pasos enzimáticos para generarlo, ergo la conclusión es clara:  su falta es una enfermedad congénita.

Yo ahora mismo, y tras haber vuelto a saturar la semana pasada para resolver una otitis (tenía razón mi padre con que ya no era buena idea con este tiempo dormir la siesta tumbado en una toalla a la sombra de los frutales), he vuelto a subir a unos 3g/día.


Garantía de niveles hormonales óptimos

Hemos de asegurarnos un aporte generoso de colecalciferol, precursor de la prehormona calcidiol (pre- pero ya activa a nivel de activación de genes) en el hígado, y posterior hormona calcitriol (mucho más potente en la activación de genes) a partir de éste en riñones e interior de células a lo largo del cuerpo. El precursor, colecalciferol, es una sustancia que podemos generar en abundancia nosotros mismos, sin necesidad de suplementarla, por lo que su denominación como vitamina (D3) es en este caso totalmente incorrecta.
 
Ciertamente mientras no me toque la lotería y me pueda ir a invernar a Canarias (es lo que hace Barry Groves, por ejemplo) —también serviría una lámpara de rayos UVB—, pues sí, suplemento colecalciferol en pastillas. En un inicio (hace un año), empecé en 1.000UI/día, porque como leáis los posibles efectos secundarios de pasarse de dosis da un poco de canguele... No fue hasta leer a Ted Hutchinson —identifica los efectos secundarios como simples deficiencias de magnesio y/o vitamina K2 subyacentes— (posteriormente también al Dr. Cannell), que me decidí a tomar una dosis algo más realista para intentar llegar a 60ng/dl de calcidiol en sangre: 5.000UI/día —una vez que me haga análisis, que ya me va tocando, en principios de otoño y finales de invierno, iré corrigiendo dosis—... pero tomando paralelamente para asegurarse esquivar los efectos secundarios:
  • Magnesio: 200mg/día más lo del multimineral (114mg).
  • Vitamina K2: 5mg de MK4 dos veces por semana. Vitamina K2 de cadena más larga, que durará más en sangre (lo cual es positivo o no... ¡a saber!), ya va la MK8 de los quesos curados.


Ácidos grasos esenciales

Los únicos esenciales son los poliinsaturados. De ellos pues ya sabéis de leer a David cuáles son los que deberíais tomar para mantener un comportamiento antiinflamatorio: los omega-3 de origen animal DHA y EPA, y algo del omega-6 GLA. Los Jaminet al respecto son muy categóricos en contra de la suplementación con cápsulas y defienden el aporte exclusivamente mediante pescado... yo no me parece convincente basarse para ello en un estudio antiguo de la oxidación de estos aceites en cápsulas antiguas y por defecto le doy voto de confianza a los de Life Extension. Tomo 2 cápsulas al día del aceite de pescado (Mega EPA/DHA), una a la semana de GLA (por la sugerencia de David) y, ya por si el problema de la oxidación fuese resoluble/prevenible in vivo: tomo una cápsula de tocotrienoles (también Life Extension) a la semana y 800UI a la semana de vitamina E (sí, la d-alfa tocoferol, no la pseudovitamina dl-alfa tocoferol —ésta lleva más isómeros artificiales sin actividad positiva, y quién sabe si negativa, para el organismo que el propio isómero natural—; cualquier preparado que la lleve, la dl, va a mi lista de "no volver a comprar") con mix del resto de tocoferoles. Por cierto, parece que conviene suplementar vitamina E junto con vitamina C.

También cabe recordar que sean en pastillas o en alimentos, recomiendan no tomarlos acompañados en la misma comida de alcohol o fructosa: en cuanto vuelva a tener en mis manos el libro de la Perfect Health Diet confirmaré si es por no darle trabajo en demasía al hígado o si es por otra razón.


Más vitaminas

Pues ya sólo quedan las Bs. Aquí mi aproximación es suplementar con multivitamínico de Bs todas los días que no caen cerca de tomar los sabrosos y nutritivos filetes de hígado de ternera vuelta y vuelta. Además, sigo tomando una cantidad trivial de niacina (vitamina B3) aunque seguramente termine pasándome al aceite de coco para el aumento de colesterol HDL, y benfotiamina (precursor liposoluble de la tiamina (vitamina B1) para memoria, cuidado de mitocondrias y demás efectos beneficiosos.

¿Por qué no tomo multivitamínico con todas? Otra de mis manías es hacer caso al Dr. Cannell al respecto de la vitamina A en forma activa: no suplementarla. Ciertamente algo ya va en el hígado de ternera, que no tomo más de, como máximo, una vez por semana. El resto, mientras tanto, que venga del lado del betacaroteno (que también hay quien apunta que no es de fiar en pastillas) de los vegetales y frutas que tome.


Más minerales

Pues además de los que ya van en el multimineral que recomiendan los Jaminet (los cultivos intensivos, sobre todo monocultivos, hacen poco fiable el contenido en micronutrientes de los alimentos actuales), también les he hecho caso con parte de los que recomiendan suplementar:
  • Cobre: pues mi paranoia con el incidente a finales de julio, contemplaba un posible problema por bajo nivel de cobre inducido por exceso de C y zinc... se resuelve suplementando también cobre, que después de todo podría ser una causa de exceso en la cifra de colesterol (no enlazo directamente a la página de Stephan Guyenet por si se le da por eliminarla).
  • Cromo: como ya indiqué antes, pues para garantizar una adecuada sensibilidad a la insulina.
  • Zinc: pues una vez que ya suplemento cobre... pues vamos con todo otra vez, y dado que los que tenemos próstata necesitamos más, tomo 50mg dos veces por semana además de lo que va en el multimineral.
Los que intento no suplementar son el hierro (aumenta la absorción con la vitamina C; por si acaso, he vuelto a donar sangre, esta vez normal, no en la máquina de plaquetas donde me hicieron el desaguisado, moratón en medio brazo, la última vez, en el 2004 —no debí ser el único, porque aún se paró bastante la médica a darme información en abundancia al respecto de la problemática con el tipo de máquina antigua—) y el calcio (aumenta su absorción con la vitamina D), aunque este último sí que va en el multivitamínico.


Más complementos

En la actualidad aún estoy tomando CLA de vez en cuando... aunque cuando se acabe el bote no compraré más. No tengo claro su efecto en mis triglicéricos, y seguiré la recomendación de Mark Sisson: tomarlo de su fuente natural, lácteos y carne de rumiantes con alimentación de pastos.

El que he añadido hace poco es un carotenoide de origen vegetal, aunque su fácil asimilación por animales (krill, salmón...) me da confianza: astaxantina. En principio debería ocuparse incluso de prevenir quemaduras solares, y si tal el año que viene probaré a subir de dosis (ahora estoy en 4mg, 4 veces por semana) durante el verano y dejaré de echarme crema solar en la playa... si no me rajo, que odio quemarme y tampoco me gustan los posibles efectos secundarios que podría tener una dosis elevada de astaxantina.


Conclusión

Cada cual que decida unívocamente qué suplementos ha de añadir o no, aunque la opinión que me convence más es que si se suplementan en grupos debería ser mucho más complicado llegar a complicaciones.


Actualización 13/V/2012

Finalmente he acabado los botes de niacina y CLA, y no voy a pedir más del segundo, y del primero ya veremos más adelante. Del complejo de vitaminas Bs he cambiado a otro, y tomo 2/semana.

Minerales he dejado de tomar cobre y zinc (con mi consumo quincenal de hígado de ternera, y más frecuente de mejillones y demás, esperaré a finales de mes y los resultados de la analítica sanguínea para evaluar), y sólo tomo multimineral y cromo. Eso sí, he añadido selenio y yodo: el selenio, contando multimineral, una media de 160mg/día, el yodo, aún estoy in crescendo (Paul Jaminet recomienda empezar por poca dosis y no subir más allá del doble cada mes, yo he incrementado en sólo un 50% cada mes, con calma), voy en 1mg/día.

También he añadido N-acetil-cisteína, precursor del glutatión, 600mg/día.

En cuanto a la vitamina E, sigo con el mismo enfoque, pero seguramente me pase a uno con más gamma-tocoferol (con él ya está mi padre).


Actualización 25/XI/2012

Visto que aún hay quien está pendiente de si actualizo esta página, me pongo las pilas.

En cuanto a dieta, he de decir que intento acercarme a la aproximación epi-paleo del Dr. Kruse, básicamente he aumentado el consumo de mejillones, almejas y gambas (congelados) y he iniciado (con mi chica, que no me sigue casi nada en el pastilleo) el uso de algas (dulse) en la tortilla del desayuno. También, además de la caída de los guisantes del consumo habitual, ya no estoy muy yogurtero, y si no salto la cena cuando la comida es de las copiosas (procuro añadir "arroz marinero", con los mejillones, etc. a la lista de menús habituales) entonces va queso curado de leche cruda con frutos secos.

Precisamente por mi enfoque a un mayor consumo de moluscos, y a que ya ha pasado un tiempo prudencial desde que inicie mi cambio dietético y suplementación de omega-3, ya no tomo prácticamente nunca cápsulas de aceite de pescado. Como no me hago análisis al respecto, sólo tengo indicios secundarios de que mi ratio omega-6 a omega-3 no debe de estar del todo mal: un indicio de que está demasiado elevada es la aparición de urticaria ante exposición al frío ... y a mí no me aparece. Algún otro indicio más lo comenta el Dr. Kruse en su entrada acerca del protocolo de termogénesis inducida por frío (yo no me meto en agua con hielo... aún, pero sí que derrito unas dos o tres veces por semana un chaleco de hielo de 2'5kg, además de ir a todas partes en camiseta y poner el aire acondicionado a tope en el coche si voy solo). A ver si noto algo, aparte de la adaptación al frío en sí, antes de ponerme a escribir una entrada al respecto.

Sí sigo con una cápsula de GLA a la semana. CLA ya hace que lo terminé.

Otros cambios:
  • He eliminado el NAC (N-acetil-cisteína), precursor del glutatión, de mi lista de uso habitual, dado que su efecto mucolítico en mi caso hacía que me sentase mal; mi hermana sigue tomando y mi padre, para el EPOC, lo toma por temporadas (3x600mg/día). En mi caso la exposición al frío espero que contribuya a buenos niveles de glutatión.
  • Reducción del multimineral a 4 veces a la semana. La razón ha sido el cambio de postura de Paul Jaminet al respecto de la suplementación de manganeso derivada de un estudio de 2011 implicando el manganeso en el agua en el coeficiente intelectual de niños; personalmente no creo que esté descartado que el efecto no venga por su inspiración en vapor (es la vía por donde se han dado los casos de toxicidad) al ducharse y no por su consumo oral, que hasta ahora nunca ha estado implicado en ningún caso de toxicidad. En fin, por si las moscas hemos reducido el multimineral y el próximo será otro con menor cantidad de manganeso, siempre tomados en comidas.
  • Vitamina E he pasado a 400UI (con mix de tocoferoles) con suplemento de tocotrienoles aparte 3 veces a la semana; las anteriores cápsulas con todo junto, en realidad no tienen gran cantidad de tocotrienoles.
  • Últimamente he vuelto a tomar zinc 50mg dos veces por semana, cobre no, tras reducir el multimineral.
  • El complemento de Bs sigue siendo el mismo, ahora tomándolo dos veces por semana.
  • Astaxantina estoy en 1 cápsula de 3mg/día.
  • Selenio roto entre el de LE y otro, 200mcg, 3 veces a la semana.
  • Yodo estoy en 7'2mg/día, 4 gotas de Iosol unos minutos antes del desayuno, por separarlo de la ingesta de la vitamina C que tomo encima del desayuno; no voy a subir mucho más. Mi padre y mi hermana están en 1 gota/día.


Actualización 23/XII/2012

Pequeña actualización a mi pastilleo: prescindo de suplementar cromo aparte del que lleva el multimineral. La razón es que mi razonamiento de agua bendita parece no haber sido correcto: en individuos no diabéticos ni obesos su suplementación empeora la sensibilidad a la insulina. En fin, tras estar una semana sin tomarla me he medido dos veces la glucemia antes del desayuno:
  • 83mg/dl tras 17 horas de ayuno (sin cena) y derritiendo hielo la noche anterior,
  • 92mg/dl tras 11 horas desde la cena y derritiendo hielo la noche anterior.
A ver si me acuerdo de medirla en días normales sin hielo, que parece ser que contribuye a bajarla.

La anterior vez que medí antes del desayuno me dio 101mg/dl, igual que en mi última analítica de la revisión anual.


Actualización 17/V/2013

Os dejo enlace a mi pastilleo actual y sus costes en formato pdf (si alguien está interesado en la hoja de cálculo para hacer sus cuentas, que avise y la enlazo también), con enlaces a los suplementos en iherb donde los compro. De tener que ahorrar costes, bajaría mis dosis semanales de astaxantina y benfotiamina, y volvería a probar a tomar media pastilla de vitamina C cada vez (a mi padre no le voy a bajar por el momento sus 8g/día, con lo que no es que fuese a ahorrar gran cosa); por supuesto cuando tomo el sol (siempre que puedo) ya no tomo la de vitamina D.


Actualización 6/III/2015

Nuevo documento con mi pastilleo actual en formato pdf. Los cambios significativos son:
  • Doblo el número de gotas de K2, por si las moscas.
  • De yodo estoy últimamente en unos 12'5mg/día, tras pasar medio año pasado a unos 25mg/día: los lipomas / quistes sebáceos en ambos brazos siguen tan frescos y tuve episodio de pie de atleta (resuelto con povidona yodada tópica), por lo que he terminado bajando.
  • Selenio bajé a 2 por semana, tras  sospechar de posible exceso al estar un par de semanas a pastilla por día para comprobar y encontrarme con posible efecto en un par de uñas: 
  • Bajé a 5 x 5.000UI/semana de vitamina D a principios de noviembre tras medir 94'7ng/ml de 25-OH-vitamina-D. Seguiré ahí hasta comprobar si ha sido culpa de las mañanas playeras del verano (a partir de ahora las contaré cada una como dosis para tres días) o es que ya necesito menos dosis.

Actualización 28/VII/2016

El nuevo documento en pdf con dosis, costes (ahora en euros) y enlaces. Los cambios han sido:
  • Vuelvo a la niacina, quizá una media de 3 veces por semana o así, dosis baja, antes de dormir para evitar el rebote en niveles de glucemia al cabo de hora y media o así; si por un casual la cena ha sido alta en carbohidratos, también la salto para evitar la hiperglucemia. Para compensar (evitar subida de homocisteína) tomo B6 a la mañana siguiente, salvo que ese día toque complejo de Bs (en cuyo caso también salto la benfotiamina). Mi apuesta es que si no acortaba la longevidad al tomarla sin cuidado, e incluso la aumentaba una vez abandonada, es que pueda tener efecto positivo no sólo en gusanos aunque sea a dosis bajas.
  • Vitamina D. Tras comprobar en marzo pasado que con 5x5.000UI/semana aún estaba en 74ng/ml, decidí bajar a 3x5.000UI/semana (apunto a 50–60ng/ml...) pero sin limitar los días de tomar el sol (... salvo que venga del sol) y volver a medir a principios de esta primavera: 50'4ng/ml. Añadiré una gota de 2.000UI los domingos... porque las tengo, si no tampoco habría que hacer nada.
  • El zinc lo he reducido a un día a la semana, por si acaso. Está constatado que en dosis masivas afecta al olfato, pudiendo uno quedarse sin él. Dado que en días sueltos estaba percibiendo un olor raro, como metálico, independientemente de dónde estuviese, pudiera ser que ese olor fantasma fuese debido a exceso de zinc (en la alimentación ya seguro que tomo bastante). Por ello bajo a una a la semana.
  • Multimineral. He bajado a 3 por semana... por no tomarlo dos días seguidos.
  • Magnesio. Dado que tomo frutos secos y chocolate negro como si no hubiese un mañana... había pasado a tomar magnesio sólo de vez en cuando, quizá una vez a la semana o ni eso. Dado que hace unas semanas me despertó un calambre en la pierna... vuelvo a magnesio diario.
  • Vitamina C. Me he pasado a la de California Gold Nutrition... por el precio, aunque hay que estar atento a cuál sale más barata, que parece que ahora que es extracomunitaria podría salir más cara.
  • Astaxantina. Paso a 1 de 10mg a la semana.

viernes, 9 de septiembre de 2011

Barriga triguera

Hoy os traigo otra traducción... que debo estar algo vago para el pensamiento autónomo (el borrador sobre la vitamina D sigue en un estado esquelético). Hace poco el Dr. Davis ha publicado un libro sobre lo que ha descubierto, a raíz de su experiencia clínica primero, y confirmado tras una búsqueda exhaustiva en la literatura científica segundo, sobre los efectos del trigo hexaploide enano en nuestra salud. Si bien el tema es preocupante, la verdad es que no sé hasta que grado nos atañen todas las consecuencias, dado que otras variedades del trigo como las típicas duoploides, tetraploides (triticum durum empleado para hacer pasta... y cuento con que sea el de masa de fuerza que conforma el 40% del pan de centeno del Alcampo que aún como de vez en cuando —el paté aún lo tomo untado—) e incluso otras hexaploides parecen no tener proteínas tan agresivas. En fin, parece ser que los franceses siguen usando variedades de trigo tradicionales para su pan (no encuentro ahora el comentario con enlace de Ted Hutchinson al respecto), esperemos que por aquí pase lo mismo, con lo cual quien no deje el pan al menos que se mantenga a distancia del pan industrial (supongo que ahí sí que ya irá el enano sí o sí).

Os traduzco a continuación la carta de respuesta del Dr. Davis a la profunda crítica a su libro por parte de los pro-cereales.


Carta abierta a la Fundación de Alimentos de Cereales (Grain Foods Foundation)

Lectores: Por favor, siéntase libres para reproducir y diseminar esta carta de la forma que vea conveniente.
A la atención de:
Ms. Ashley Reynolds
490 Bear Cub Drive
Ridgway, CO 81432
Phone: 617.226.9927
ashley.reynolds@mullen.com
Srta. Reynolds:
Le escribo en respuesta a la nota de prensa de la Grain Foods Foundation que describe su esfuerzo por “desacreditar” las aseveraciones hechas en mi libro Barriga Triguera: Deja el trigo, pierde peso y encuentra tu camino de vuelta a la salud (Wheat Belly: Lose the wheat, lose the weight and find your path back to health). Me gustaría responder a varias de las críticas sobre el libro hechas en dicha nota:

” . . . el autor se apoya en observaciones anecdóticas en vez de en estudios científicos.”

Mientras que sí es cierto que cuento con una larga experiencia anecdótica eliminando trigo en miles de personas, siendo testigo de increíbles y sin precedentes pérdidas de peso y mejoras de salud, también me nutro de las experiencias ya documentadas en estudios clínicos. Algunos cientos de estos estudios son citados en el libro (de los miles disponibles) y listados en el apartado Referencias de más de 16 páginas. Estos son estudios que documentan: la disfunción neurológica única inducida por el trigo, incluyendo ataxia cerebelosa y demencia; enfermedad cardiaca vía la generación del patrón de LDL pequeño; acumulación de grasa visceral y todas sus consiguientes consecuencias para la salud; el proceso de glicación vía amilopectina A del trigo que conduce a cataratas, diabetes y artritis; etc. Hay, de hecho, un sinfín de estudios documentando los adversos, a menudo discapacitantes, efectos del consumo de trigo en humanos, y yo también me baso en estos estudios publicados.

“Eliminación del trigo ‘significa quedarse sin un gran número de nutrientes esenciales’”

Esto sí que es cierto... si la calorías antes aportadas por el trigo son reemplazadas por golosinas, bebidas azucaradas y comida rápida. Pero si dichas calorías perdidas son reemplazadas por alimentos saludables como vegetales, frutos secos, aceites saludables, carnes, huevos, queso, avocados y aceitunas, entonces no hay ninguna deficiencia nutricional causada por la eliminación del trigo. No hay deficiencia: de ninguna vitamina, incluyendo tiamina, folato, B12, hierro y B6; de ningún mineral, incluyendo selenio, magnesio y zinc; de ningún polifenol, flavonoide o antioxidante; de fibra. Con respecto a la fibra, por favor, percátese de que los estudios originales documentando los saludables beneficios del alto consumo de fibra se referían a fibra de vegetales, frutas y frutos secos, no de trigo u otro cereal.

Personas celíacas sí que ciertamente experimentan deficiencias múltiples de vitaminas y minerales tras eliminar todo el trigo y gluten de su dieta. Pero esto no es debido a una dieta deficiente en importantes nutrientes, sino de la cura incompleta del tracto gastrointestinal (tal como el revestimiento del duodeno y el yeyuno proximal). En estas personas, los destructivos efectos del trigo son tan intensos que, desafortunadamente, algunas no llegan nunca a curar completamente. Estas personas sí que es cierto que requieren suplemento de vitaminas y minerales, así como suplemento de probióticos y encimas pancreáticas.


Les planteo algunas preguntas a usted y a su organización:

¿Por qué el alto índice glucémico de los alimentos derivados del trigo es ignorado?

Debido a las propiedades únicas de la amilopectina A, dos rebanadas de pan integral de trigo
incrementan la glucosa en sangre más que muchas golosinas. Un elevado nivel de glucosa en sangre conduce al proceso de glicación que, a su vez, causa artritis (glicacíon del cartílago), cataratas (glicación de las proteínas de la lente), diabetes (glucotoxicidad de las células beta del páncreas), de novo lipogenesis hepática que incrementa los triglicéridos y, como consecuencia, aumenta la expresión de partículas LDL pequeñas aterogénicas (causantes de enfermedad cardiaca), conduciendo a ataques cardiacos. Repetitivos niveles altos de glucosa en sangre como consecuencia de una dieta rica en cereales son, en mi opinión, altamente destructivos y abocan a aumento de peso (específicamente grasa visceral), resistencia a la insulina, resistencia a la leptina (conduciendo a obesidad) y muchas de las amenazas a la salud que sufren a día de hoy los estadounidenses.

¿Cómo lidian con los efectos psicológicos y neurológicos de la proteína del trigo gliadina?

La gliadina del trigo ha sido asociada con ataxia cerebulosa, neuropatía periférica, encelopatía del gluten (demencia), arrebatos de rabia en niños tanto con Desorden Hiperactivo y Déficit de Atención como con autismo, y delirios paranoides y alucinaciones auditivas en esquizofrénicos, efectos severos y discapacitantes en personas sufriendo estas condiciones.

¿Cómo explican la cuadruplicación de la enfermedad celíaca los últimos 50 años y su duplicación en los últimos 20?

Es especulación mía que han sido los cambios en el código genético, y en consecuencia en su perfil antigénico, del trigo semi-enano de alto rendimiento ahora en el mercado los que son responsables del marcado incremento de la potencialidad hacia la celiaquía a lo largo del país. Como ustedes saben, la técnicas de “hibridación”, incluyendo la mutagénesis química para inducir mutaciones selectivas, conllevan el desarrollo de cepas únicas que no son sometidas a pruebas de seguridad animal o humana —simplemente son incorporadas al mercado y vendidas—.

¿Por qué la industria del trigo continúa a denominar a la mutagénesis química, irradiación gamma e irradiación con rayos x como “técnicas de reproducción tradicionales” que ustedes distinguen de la ingeniería genética?

La mutagénesis química usando el mutágeno tóxico, la azida sódica por supuesto, es el método usado para generar la cepa resistente a herbicidas del trigo Clearfield de BASF. Estos métodos son ampliamente usadas para generar cepas genéticas únicas que son, sin ser cuestionadas por la FDA or la USDA, asumidas como seguras para el consumo humano.


En resumen, mi opinión en la situación es que el gobierno de EE.UU., con su machacante consejo de “coma más saludables cereales integrales”, transmitido vía vehículos como la Pirámide de Alimentos y el Plato de Alimentos de la USDA, junto con las extensivas transformaciones genéticas del trigo introducidas por genetecistas enfocados a la agricultura, están detrás del increíble declive de la salud en EE.UU. Pienso que usted y su organización, así como la industria del trigo y sus partidarios, están en riesgo de sufrir de responsabilidad legal a una escala no vista desde que la industria tabaquera fue obligada a pagar por los incontables millones de muertos a las manos de su producto.

Estaría feliz y deseoso de hablar con usted personalmente. También me gustaría recibir la oportunidad de debatir con usted o cualquiera de sus expertos en un foro público.

Wiliam Davis, MD
Autor de Wheat Belly: Lose the wheat, lose the weight and find your path back to health (Rodale, 2011)

jueves, 1 de septiembre de 2011

Canibaisereis: mujeres y estatinas I

En relación a las estatinas y su receta a mujeres, Ricardo realizó una entrada en su blog inmensa. Dado que, con el fin de las vacaciones, en un tiempo no voy a poder dedicarle el esfuerzo necesario para traducirla entera, os voy a ir dando la pastilla roja en cachitos...

Siento no tener alguno de los ficheros y figuras que se refieren en el texto: esta entrada sí que ya no me sale en el Reader de Google. Si más tarde consigo alguno lo iré comunicando en los comentarios, para aquellos que os suscribáis a ellos. Algún comentario mío va entre corchetes.

Sin más dilación, la traducción de la primera parte de la entrada de Ricardo comentando el colesterol en mujeres...

[Añadido en junio del 2012: He arreglado los enlaces que he podido, he puesto lo que no en rojo claro, y he añadido una gráfica de los documentos referidos. Para los enlaces de canibaiereis, siempre podéis probar en archive.org, sin figuras, eso sí. También he añadido enlace a la crítica en español del JUPITER. He traducido e indentado las citas en inglés del original. He añadido la réplica del cálculo de los NNT.]


Hipótesis Lipídica aplicada a las mujeres: ¿será cierto que reducir el colesterol tiene algún beneficio para las mujeres? Un “secreto” bien guardado del lobby farmacéutico anticolesterol (actualizado) [parte I]

Colesterol alto en las mujeres, ¿sera cierto que es malo? La hipótesis lipídica continúa bajo fuego, esta vez hablamos aquí de dos cosas igualmente complicadas: mujeres y colesterol. El colesterol alto hace un inmenso mal a la salud, es una causa principal de las dolencias cardiovasculares (DCV) en el mundo moderno, todos tenemos la certeza absoluta de esto. ¿Mas será verdad? ¿Y los riesgos de este colesterol "asesino" serán idénticos para ambos sexos, y en todas las edades? Es un hecho incontestable que en los ensayos clínicos con estatinas, ese medicamento que sirve para bajar el colesterol, las mujeres aparecen siempre en gran inferioridad numérica. Vea por ejemplo en esta tabla de la Acta Neurológica de Taiwan como son raros los estudios con menos de 75% de hombres, o con más de 25% de mujeres. Los hombres están siempre en gran mayoría, ¿por qué? Hasta parece que para los lobbies farmacéuticos, los grandes patrocinadores de estos megaestudios anticolesterol y proestatinas, las mujeres no son bienvenidos a ellos (pero si lo son para consumir las estatinas, ¡pues claro!). ¿Cuál es la misteriosa razón detrás de esta "opción estratégica" antifemenina? ¿Será que, por ventura, la reducción del colesterol "malo" con estatinas no funciona en las mujeres, pudiendo hasta agravar su riesgo cardiovascular y/o de cancer? Esto ya por no hablar de los diversos efectos adversos de las estatinas, tan poco divulgados hasta a los médicos. La realidad es que, por razones inconfesables por la industria farmacéutica, y nunca discutidas abiertamente en público, existen poquísimos ensayos clínicos anticolesterol sólo enfocados a las mujeres. ¿Será porque los que fueron realizados no resultaron nada favorables a la hipótesis de "reducir el colesterol alto evita mortalidad por DCV en las mujeres"? Buen ejemplo de esto es el Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA) (ver pg.6-fig.5 y  pg.7-tabla 4 —[la estimación, no estadísticamente significativa, da mejor resultados para placebo que para astorvastatin]—; ver resultados generales aquí). En este estudio, interrumpido prematuramente tal como el JUPITER por razones oscuras, la reducción del colesterol LDL "malo" en mujeres hasta produjo, aunque sin ser estadísticamente significativo, más infartos de miocardio no-fatales y muertes cardiovasculares. ¿Como es esto posible, será que el colesterol sólo es malo para los hombres, y bueno para las mujeres? Veamos.
El ensayo clínico clave de prevención primaria de atorvastatin ASCOT demostró un incremento de riesgo del 10% (no estadísticamente significativo) de problemas cardiacos para mujeres respecto a placebo. La estimación puntual de incremento de riesgo en ASCOT excede el 10%, dado que un análisis independiente de diabéticas en ASCOT arrojó una ratio de riesgo de 0'9 para mujeres. Dado que aproximadamente el 25% de los sujetos en ASCOT tenían diabetes, el suave efecto protector para mujeres diabéticas sugiere que el resto de las mujeres en ASCOT tenían un incremento superior al 10% de sufrir problemas cardiacos. Este incremento de riesgo podría ser incluso mayor dado que el 14% de los sujetos en ASCOT tenían otra enfermedad cardiovascular (alguno de los cuales podría haber tenido diabetes) y podría, entonces, ser considerado como individuos en prevención secundaria para los que presumiblemente atorvastatin redujo el riesgo.

¿Que dicen los estudios científicos?

En un metaanálisis de 2008, publicado en el Radiology Source [N. del T.: publicado impreso en el 2010 en el International Journal of Cardiology], basado en 8 ensayos clínicos aleatorizados y relativo a 19.052 mujeres seguidas en media 3'9 años, se concluyó que "las estatinas no reducen la mortalidad total ni en hombres ni en mujeres" y aún más, que "en prevención primaria, la estatinas redujeron eventos cardiovasculares en hombres pero no en mujeres". ¿Cómo? Al final, al contrario de lo que dicen los médicos, reducir el colesterol no disminuye la mortalidad ni previene DCV en mujeres sin esa dolencia previamente instalada? Otro metaanálisis de 2006 [N. del T.: en realidad es del 2004], publicado en el JAMA y agregando 13 estudios, 6 de los cuales acumulaban 11.435 mujeres sin registro de DCV, concluyó similarmente que "en mujeres sin dolencia cardiovascular la reducción del colesterol no afecta a las mortalidades total y cardiovascular. La reducción lipídica podrá reducir los eventos cardiovasculares, mas la evidencia actual es insuficiente para afirmar esto concluyentemente". A la misma conclusión del otro estudio, sólo que ahora sin evidencia razonable de que reduzca los eventos. Aún otro metaanálisis, este bastante grande, publicado en 2008 [N. del T.: en realidad en el 2006], en el Archives of Internal Medicine, y abarcando 42.848 "pacientes" sin DCV seguidos por 4'3 años, concluyó que "en pacientes sin DCV la terapia con estatinas redujo la incidencia de eventos coronarios y cerebro-vasculares mayores y revascularizaciones, pero no la dolencia coronaria ni la mortalidad total". Otro super-metaanálisis, de 2010 y abarcando más de 65.000 individuos, consiguió identificar una vestigial reducción de la mortalidad total en personas estatinizadas (yo no consigo analizar este estudio porque no presenta eventos, simplemente se limita a hacer un análisis en términos de riesgos relativos. Sin calcular los NNT [N. del T.: número necesario tratar, para que 1 de ellos reciba el efecto positivo] no es posible inferir la eficacia de una intervención). Estos estudios, que son los mayores existentes sobre terapia de reducción del colesterol, ya dicen mucho. Hay muchos más estudios, si quisiese perder tiempo en eso puede verlos por aquí (pero no se olvide de que gran parte de los estudios concluyen cosas que no tienen nada que ver con el contenido del propio estudio). ¿Pero entonces qué pasa con los estudios que dicen que las estatinas son una cosa maravillosa?, ¿estamos ignorándolos aquí? Nada de eso, vamos ya al más famoso de ellos, el JUPITER.

¿Podrán entonces contraponer los defensores de las estatinas, dado que es el suceso retumbante del JUPITER, que redujo en 44% las DCV, en 54% el riesgo de infarto de miocardio y en 48% el AVC? Números espectaculares y muy bien recibidos por la comunidad médica, ¿pero serán verdad? Por otra parte, como es sabido, el JUPITER adolece de una serie de insuficiencias metodológicas, de las que ya hablé aquí y que también el Prof. Brian Peskin describe en su crítica [N. del T.: en español tenemos esta pormenorizada crítica]. Si después de saber de estos problemas usted aún da peso a este estudio, vamos entonces a analizar sus resultados "espectaculares", específicamente en lo que respecta a las mujeres. El estudio original no discriminó los datos de hombres y mujeres, pero esos resultados fueron posteriormente publicados en otro artículo (ver pág. 1072). Así, partiendo de estos valores y teniendo en cuenta que la eficacia de un tratamiento se mide por el número necesario tratar [N. del T.: Se puede consultar, en inglés, esta explicación; básicamente el número de personas necesario empastillar para que se beneficie una de ellas, en este caso en 1'9 años], vamos a ver qué números NNT fueron esos en el JUPITER para las mujeres. Con base en los datos citados, elaboré una tabla de NNT del JUPITER discriminada por sexos [N. del T.: aquí la mía, también os dejo imagen abajo] (puede obtener la versión en Excel aquí [N. del T.: la mía en Open Document]; nótese que los valores son concordantes con los de la rxfiles [N. del T.: los míos también]). Conforme se puede verificar, todos los NNT en mujeres son elevadísimos, lo que sólo confirma que las estatinas son altamente ineficaces en la prevención de la mayoría de los eventos cardiovasculares, en ambos sexos.

Número de personas necesario tratar para evitar una incidencia según tipo

[N. del T.: si a alguien le deja tranquilo que una medicación para el sistema cardiovascular, dé lugar a un mayor número de infartos de miocardio fatales entre los hombres, y que el responsable pare el ensayo clínico porque han quedado claras sus bondades...]

De acuerdo con este artículo del Dr. Michel de Lorgeril (vea el artículo equivalente publicado en la WRND aquí), el JUPITER tiene un problema aún más serio, por encima de todos los otros, que es su falta de consistencia clínica. Ésta se desprende de la elevada mortalidad usual en los infartos de miocardio (MI), que en el mundo real ronda el 50%. Sin embargo, esto no ocurre en el JUPITER. Vea nuevamente la tabla que elabore aquí. En el grupo placebo, esta porcentaje fue solamente 6 (any MI) / 68 (fatal MI) = 8'8% [N. del T.: any y fatal están claramente intercambiados] en ambos sexos, en cuanto en las mujeres fue 4/18 = 22%. Por su parte, en el grupo estatinizado los valores correspondientes fueron 9/31 = 29% (ambos sexos) y 2/10 = 20% (mujeres). Ahora, no sólo todos estos valores parecen demasiado bajos, sino que no tiene sentido que un medicamento protector del corazón agrave el desenlace de un infarto volviéndolo más probablemente fatal. Repárese que, para ambos sexos, respecto al grupo placebo más que se triplico (29%/8.8% = 3'2) el desenlace en mortalidad. Según el Dr. Lorgeril, debe además observarse la mortalidad cardiovascular (fatal MI + fatal stroke), que en los países occidentales ronda el 35%. Ahora bien, en el JUPITER, en ambos sexos, los porcentajes fueron 12/235 = 5'1% (placebo) y 12/190 = 6'3% (estatinas). En el caso de las mujeres estos porcentajes pasan a 6/69 = 8'7% y a 2/57 = 3'5%. Por tanto, valores increíblemente por debajo del 35%. Hay aquí una "tremenda inconsistencia epidemiológica", ¿no le parece?
 
El problema ocurre con la mortalidad por cualquier causa, donde las estatinas han esencialmente fracasado en cumplimiento. No hay ningún ensayo clínico de estatinas donde haya el menor atisbo de un beneficio sobre mortalidad en mujeres, y las mujeres deberían ser informadas al respecto. Asimismo, la evidencia en pacientes mayores a 70 años no muestra ningún beneficio sobre mortalidad de la terapia con estatinas: en el ensayo clínico PROSPER hubo 28 muertes por enfermedad coronaria en pacientes que recivieron pravastatin frente a placebo, compensado por 24 muertes más por cáncer. El fracaso de las estatinas en reducir la mortalidad por cualquier causa es seguramente mejor ilustrada por la atorvastatina: mientras ambos ensayos clínicos ASCOT y TNT encontraron que la terapia con atorvastatina redujo el riesgo de eventos cardiovasculares, en el ASCOT (placebo versus 10mg de atorvastatina diarios) las curvas de mortalidad por cualquier causa se tocaron a la fecha media de finalización del estudio (3'3 años) y en el TNT (10 versus 80 mg de atorvastatina diarios) hubo 26 menos muertes por enfermedad coronaria en pacientes tomando la dosis mayor compensado por 31 muertes más por causas no cardiovasculares a la fecha media de finalización del estudio (4'9 años). Casualmente, el ensayo clínico ASCOT no pudo encontrar un beneficio cardiaco de la terapia con estatinas en mujeres y pacientes con diabetes. El sitio web del estudio ALLHAT lo describe mejor: "ensayos clínicos [principalmente de hombres de mediana edad] demostrando una reducción en enfermedad coronaria a partir de una reducción del colesterol, no han demostrado una reducción neta en la mortalidad por cualquier causa." ¿Cuál es el propósito de reducir el número de "eventos" sin reducir la mortalidad total, cuando el daño causado por los efectos laterales de la terapia con estatinas es tenido en cuenta?
Fuente: Cuestionando los beneficios de las estatinas, Eddie Vos, Collin Rose (CMAJ).

Por hablar de epidemiología, parece que un colesterol al "alza" confiere mayor longevidad a las mujeres. En 1992, un metaanálisis sobre colesterol y mortalidad, abarcando 523.737 hombres y 124.814 mujeres, de 19 estudios de coorte publicados en los 20 años anteriores, constatando la asociación de colesterol alto con longevidad en las mujeres, sugería que la política de reducción del colesterol debería ser revisada (cabe notar que en esos estudios ya constaba el MRFIT, de los mayores y más representativos estudios de los realizados hasta el día de hoy). El autor del relato final, el Dr. Stephen Hulley, publicó datos mostrando el riesgo relativo de mortalidad total en función del colesterol total. [N. del T.: Eso sí, el MRFIT sólo implicaba a población masculina.]

Ratios de riesgo para hombres con y sin MRFIT, y para mujeres (línea inferior en >240)

Como puede verse en la figura [N. del T.: procede del metaanálisis comentado, y los valores de izquierda a derecha de la ratio de riesgo son 1'1, 1, 0'94 y 0'97 —tabla 3 en página 6 (1.050)—], relativa a las mujeres, el riesgo de muerte es decreciente para niveles de colesterol más elevados (nota: en este gráfico, las ordenadas representan el crecimiento/decrecimiento de mortalidad en relación a la media muestral; para convertir colesterol en mmol/l a unidades de mg/dl, multiplique por 39). Conforme se puede verificar, el menor riesgo de muerte por cualquier causa en mujeres se situó en el intervalo 5'2-6'2 mmol/l (200-240 mg/dl). Valores por tanto ligeramente al alza, de "riesgo moderado" como se acostumbra a decir, más concordantes con otros análisis. Por ejemplo, en los hombres, el estudio MRFIT identificó una menor mortalidad en 160-220 mg/dl, en un estudio coreano de 482.472 hombres una menor mortalidad para 211-251 mg/dl y también en un análisis del autor de este artículo, englobando 164 países, 200-240 mg/dl. Pero los especialistas dicen que colesterol por encima de 190 mg/dl es peligroso, ¿verdad?


Gráfica procedente de un estudio japonés
Fuente: TRICK & TREAT pág. 316 (2008) y web de Barry Groves.


Colesterol en mujeres ancianas

En las mujeres ancianas las cosas se complican mucho más para la hipótesis lipídica. Es que la mayoría de los estudios evidencian la ausencia de correlación entre niveles de colesterol y mortalidad por dolencia cardiovascular y total en personas ancianas, de ambos sexos. Títulos como el del artículo "Falta de asociación entre colesterol, y mortalidad por enfermedad coronaria, y morbosidad, y mortalidad por cualquier causa, en personas mayores de 70 años", o conclusiones "escandalosas" como la de este otro artículo, que concluyó que "no hubo asociación entre colesterol total y mortalidad tanto por dolencia coronaria como por todas las causas en todos los pacientes, o, separadamente, en los hombres, en las mujeres, pacientes con menos de 75 años, o con más de 75 años", son la regla, y no la excepción como se podría suponer. Evidencian una realidad que resume la mayoría de los estudios en este área: en personas ancianas, hombres o mujeres, los niveles de colesterol tienen poca o ninguna asociación con mortalidad total y/o cardiovascular. Y principalmente nuestras abuelitas, por eso no se deberían preocupar en lo más mínimo por el colesterol "alto".

En un estudio prospectivo de beneficiarios del Medicare americano (edad media 76 años), fueron identificados 4.923 pacientes con colesterol total medido durante hospitalización por infarto en 1992-1993. Los pacientes fueron divididos en 3 grupos de CT [N. del T.: colesterol total]: <200 mg/dL, 200-239 mg/dL, y ≥240 mg/dL. Las tasas de mortalidad a 6 años no diferían significativamente entre grupos, incluso después de ajustar por otros factores y comorbidades. En otro estudio prospectivo, llevado a cabo en 1992-1995 en una población italiana de 3295 individuos (edades 65-84 años), fueron considerados los siguientes cuartiles de CT: 78-189 mg/dL, 190-216 mg/dL, 217-275 mg/dL, y 276-417 mg/dL. Después de ajustar por varios factores de confusión (incluyendo el HDL, dolencias crónicas preexistentes y dolencia coronaria conocida), la mortalidad total en 3 años no difirió en los 3 cuartiles más altos de colesterol. Mientras tanto, en el cuartil de colesterol más bajo, la tasa de mortalidad fue casi el doble de las de los otros 3 cuartiles. En relación a estos dos últimos estudios, el Dr. Allan S. Brett tiene el siguiente comentario en el Journal Watch General Medicine: "Estos estudios (…) desafían la idea de que el tratamiento eminentemente medicamentoso de pacientes ancianos hipercolesterolémicos sea necesariamente benéfico." Todavía otro estudio italiano, incidiendo sobre 3.257 ancianos de 65-95 años, reclutados de la población en general, concluyó que "tener colesterol bajo no prolonga la vida en ancianos; por el contrario, colesterol bajo predice mortalidad neoplásica [N. del T.: cáncer] en las mujeres y mortalidad no-cardiovascular en ambos sexos". O sea, todo lo que estos estudios muestran y concluyen es lo contrario de lo que se piensa.

En lo que respecta a las mujeres de edad más avanzada, existe incluso un pequeño estudio publicado en el Lancet en 1989, realizado en un hogar con 92 mujeres ancianas, que verificó que las mujeres con más de 60 años (media de edad 82'2 años) tenían menor mortalidad para el "peligrosísimo" nivel de colesterol total de 273 mg/dl ("La mortalidad fue la más baja para colesterol sérico de 7.0 mmol/l"). Por contra, la mortalidad observada fue 5'2 veces superior a este mínimo en las ancianas con colesterol de 156 mg/dl, y apenas 1'8 veces superior en aquellas con el colesterol muy "alto" de 343 mg/dl. Usted podrá pensar que éste es apenas un pequeño estudio, poco representativo. Pero vea, por ejemplo, nuevamente este estudio abarcando 610 mujeres ancianas, en el que se observó menor mortalidad en las mujeres con colesterol por encima de los 240 mg/dl [N. del T.: tabla 3 en página 4 (1338)] ("Inesperadamente, el gradiente de las curvas de supervivencia en las mujeres mostró mayor supervivencia en el grupo con colesterol total igual o mayor que 6'2 mmol/l —240 mg/dl—, seguido por el grupo con colesterol total 5'20 a 6'20 mmol/l —200 a 240 mg/dl—").

Si aún tiene alguna duda, investigue usted mismo en Pubmed, sus conclusiones no serán muy diferentes de éstas. Y esto no es nada de "inesperado" como afirman los autores del primer artículo citado más arriba. Incrédulos con sus propios resultados, dicen ellos que "estos hechos sugieren fuertemente que el colesterol alto por si sólo no debe ser considerado un factor de riesgo de muerte importante en mujeres ancianas". Repare en que los resultados de todos los estudios exculpan siempre al colesterol, mas las interpretaciones de los "especialistas" van siempre en el sentido contrario. Sabemos que el colesterol ha de ser culpado, aunque tanto nuestro propio estudio como los demás estudios nunca lo confirmen. La realidad es que, en las mujeres ancianas, por regla general, colesterol en alza está asociado a mayor longevidad. Y la respectiva curva de mortalidad no es ninguna "U", es más una forma de "J" con las menores mortalidades en aquello que los especialistas designan "hipercolesterolemia". Colesterol en alza es malo y peligroso, nos dicen repetidas veces, ¿pero será así? Al acercarse la muerte, ocurre un decaimiento progresivo del nivel de colesterol. No sé si esto es verdad, mas a la luz de estos datos parece hasta razonable admitir que, en los ancianos, colesterol en caída progresiva (ver gráfico abajo) podrá ser un presagio de la aproximación de la muerte. ¿Lo será?

Variación de los niveles de colesterol en mujeres con la edad.


En suma, todo esto va completamente a contracorriente de la percepción popular de que colesterol alto hace mal a la salud, ¿verdad? No tenga dudas, cuando se es viejo, hombre o mujer, los niveles de colesterol no tienen ninguna asociación con la mortalidad, sea del corazón o la total. Y cuando la tiene, es siempre en el sentido de mayor longevidad asociada a los niveles más altos de colesterol. Y el colesterol bajo relacionado con condiciones críticas como infecciones y neoplasias/cancer. Vea sólo que hasta existe asociación entre la duración del sueño y niveles de colesterol alto, ancianos que duermen más y con sueño menos fragmentado tienen más colesterol y longevidad. Por tanto, colesterol en alza es saludable (también) en la tercera edad.
[Continuará en la parte II]

Canibaisereis: colesterol en ancianos

Gracias a O Primitivo, otro compendio de enlaces a importante información para que podáis evaluar si merece la pena o no tomar estatinas a partir de los 70 años...

La entrada de Ricardo parece ya no estar en caché de Google, aunque yo accedo al texto aún en el Reader de Google.

Creo que será la última (derradeira) vez que me apoye en el traductor de Google, que me parece a mí que acabo antes haciéndola yo en vez de retocar la suya...

Por cierto, me sumo al ofrecimiento de añadir referencias al Pubmed en favor al uso de estatinas en ancianos si las hubiere... Comprobaré más tarde si tengo los comentarios del blog de Ricardo por si alguien aportó alguna en su momento.

Sin más dilación, la traducción de la entrada de Ricardo comentando el colesterol en ancianos...


Colesterol alto en ancianos: un marcador de longevidad, de buena salud y de menor riesgo de muerte en los hospitales y hogares de mayores

Hoy estaba hablando con un hombre, de 77 años, por quien tengo un enorme respeto, de asuntos no relacionados con la salud. En un momento dado, por cualquier motivo, comentó que tenía el colesterol alto, e incluso me pareció un poco preocupado por eso. Traté de tranquilizarlo, diciéndole que el colesterol al alza en los mayores es un marcador de longevidad y salud, que el colesterol a la baja es un marcador de proximidad a la muerte, y que el colesterol bajo en los ancianos se asocia a un mayor riesgo de cáncer, infecciones, depresión, suicidio y violencia. Y añadí que incluso las personas de edad avanzada con niveles altos de colesterol después de un infarto de miocardio tienen una mayor tasa de supervivencia, y que reducir el colesterol con medicamentos no prolongan la vida, sino que como mucho cambia el tipo de muerte de enfermedad cardiovascular a cáncer. Por casualidad, al lado de nosotros estaba otro mayor, de entorno a unos 70 años, quien de inmediato respondió, con gran certeza, que esto no podía ser, que yo ciertamente estaba equivocado. Teniendo en cuenta el contexto en que tuvo lugar esta conversación, no habría sido elegante por mi parte entrar en debate, por lo que permanecí en silencio y no dije nada más. Para aquellos que estén interesados ​​en el tema, particularmente los ancianos que toman estatinas para reducir el colesterol, el "asesino" moderno de nuestra sociedad, aquí está mi argumentación a continuación, expresado en citas de PubMed. Quien estuviese en desacuerdo con esta evidencia, quizás sospechando que yo pueda haber hecho una elección selectiva de los estudios con el fin de ayudar a mi tesis, por favor tenga la amabilidad de contraponer sus correspondientes citas de Pubmed, las cuales tendré mucho gusto de también listar en este blog.

miércoles, 31 de agosto de 2011

Canibaisereis: Glicación del LDL

Dada la desgracia de que se hartase Ricardo, de canibaisereis.com, ha desaparecido de la web uno de los mejores índices de información nutricional. Rescaté todo lo que pude de su blog del cache de Google, pero supongo que será ilegal publicarlo... pero que yo sepa no detuvieron a Max Brod por no quemar los manuscritos de Franz Kafka (aunque en este caso Ricardo —O Primitivo— ha dado muestras de seguir vivo por algún que otro blog adelante). Espero que no le moleste el que recupere en este blog parte de la información cuando lo considere pertinente, traduciéndola del portugués al español, así como si alguien está interesado en ficheros html a lo bruto...

Sin más dilación, la traducción de la entrada de Ricardo comentando la glicación del colesterol... apoyándome en el traductor de Google y sin incluir los resúmenes (abstracts) de los artículos que citaba Ricardo (están accesibles en los enlaces), así como dejando enlaces hacia su blog, que a lo mejor vuelve algún día a poner en línea.

[Añadido el 12/XII/2013]

Corrijo los enlaces que ya no llevaban a los documentos especificados, salvo los enlaces propios a la fenecida web de Ricardo, para los cuales los interesados tendréis que utilizar archieve.org.


Riesgo cardiovascular agravado por la glicación de las LDL, el problema es el azúcar en la sangre y no los niveles de colesterol
Super Adhesivo colesterol 'Ultra-malo' descubierto en personas en alto riesgo de enfermedad cardiaca.

Perspectiva acerca de por qué el A1c se correlaciona tan fuertemente con ataque al corazón.

La modificación de las LDL por un agente glicante aumenta el riesgo de la aterosclerosis.

Este último artículo de la Diabetes Update, un blog muy bueno que siempre sigo, comenta un artículo reciente muy importante (véase la referencia más abajo), que identifica la glicación de las LDL como un importante factor de riesgo cardiovascular. La glicación es mayor por el exceso de glucosa en circulación (mostrada por la hemoglobina A1c al alza), una característica común en los diabéticos y pre-diabéticos y en pacientes con tolerancia alterada a la glucosa, que representan alrededor del 30% de la población. Así, todos los blogueros están comentanodo este Glicación de LDL por Metilglioxal incrementa la aterogenicidad arterial, de hecho el Fat New World tiene un excelente artículo que explica el tema en profundidad. En otras palabras, el problema de las enfermedades cardiovasculares está más en la glicemia descontrolada, que en los niveles de colesterol en sí mismos, hecho que se comprueba por el mucho mayor riesgo cardiovascular de los diabéticos en comparación con el de la población en general. La glicación es un factor de envejecimiento de todo el cuerpo, no sólo de las arterias. O sea, que no interesan tanto los niveles de LDL (hipótesis lipídica de colesterol bueno y malo), como los factores de estilo de vida, incluyendo la dieta, que determinan la degradación (por glicación, inflamación, oxidación, etc.) de las partículas más susceptibles/aterogénicas de entre las LDL. Es por este conjunto de razones, por ejemplo, que los individuos en el Peso Pesado, probablemente en alto riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular, no deberían seguir la dieta hiperglicémica, baja en proteínas y baja en grasas de alimentación basada en un desayuno de pan, cereales/trigo, miel y frutas. También se debe tirar la margarina, una moderna comida basura, rica en ácidos grasos poliinsaturados oxidados, y por lo tanto que potencia las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. ¿Cuáles son los mecanismos que intervienen aquí? Desregulación del metabolismo de la glucosa, porque debido a la disminución del colesterol en las membranas se reduce la secreción de insulina lo cual aumenta la glicemia, por lo que la reducción del colesterol con estatinas aumenta el azúcar en la sangre en personas con o sin diabetes, y también porque potencian/agravan la inflamación crónica por la desregulación de la proporción de ácidos grasos omega 3 / 6. En otras palabras, y contrariamente a lo que dicen en la publicidad, la margarina agrava el riesgo de enfermedad cardiovascular (y también del cáncer de piel por la peroxidación de los lípidos). Uno podría preguntarse ¿por qué aquí las estatinas, ese medicamento mágico que reduce el colesterol "malo", no aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular? Debido a que las estatinas no sólo reducen el colesterol, hacen muchas otras cosas que superan la desventaja de la reducción de LDL. Si el riesgo de enfermedad cardiovascular dependiese únicamente de los niveles de LDL, el paradigma de la cardiología moderna, entonces el consumo de aceites vegetales/margarina, muy "sanos" ya que bajan los niveles de colesterol "malo", no agravarían el riesgo de enfermedad cardiovascular, ni las grasas poliinsaturadas, "las que protegen el corazón", serían uno de los principales componentes de las placas de ateroma (por cierto, por mera curiosidad, los esteroles vegetales "saludables" que inyectan en las margarinas y yogures para reducir el colesterol "malo", probablemente también irán a parar directamente a la placa de ateroma). Pero eso es precisamente lo que sucede en el mundo real.


Glicación de las LDL por Metilglioxal aumenta aterogenicidad arterial: un posible contribuyente a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en la diabetes.

La hemoglobina glucosilada, la diabetes y riesgo cardiovascular en adultos no diabéticos. (pdf)

La importancia de la relación de acidos grasos omega-6/omega-3 en enfermedad cardiovascular y otras enfermedades crónicas. (pdf)

Intervenciones dietéticas específicas en ácido graso n-6 y mezcla de poliinsaturados tienen efectos distintos en riesgo de enfermedad cardiovascular: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados. (pdf)

Debate a la cena de ISSFAL 2010: Grasas saludables para corazones saludables — informe comentado de una discusión científica. (pdf)

Los ácidos grasos poliinsaturados y la composición de las placas de la aorta humana.

La acumulación de los precursores del colesterol y los esteroles vegetales en válvulas humanas con estenosis aórtica. (pdf)

Aceite de maíz en el tratamiento de la cardiopatía isquémica. (pdf)

Terapias de reducción del colesterol y membranas celulares. Placa estable a expensas de membranas inestables?. (pdf)

Efecto de las estatinas en la glucosa plasmática en ayunas en pacientes diabéticos y no diabéticos.